月季是全球第一大切花，其观赏价值主要取决于花朵的开放品质，而花朵的开放品质又主要依赖于花瓣的充分扩展。已经明确，乙烯可抑制花瓣细胞扩展，进而导致花瓣扩展受阻，花朵开放品质严重下降。本项目前期工作已经利用454高通量测序技术构建了包含67,334条unigene的月季花器官EST数据库，并通过芯片杂交获得了月季花瓣乙烯响应基因表达谱。经生物信息学分析，发现细胞壁代谢、细胞膨压变化以及细胞骨架重构等3个与细胞扩展相关的进程受乙烯强烈调节。在此基础上，本项目拟通过VIGS技术，从中筛选参与调控细胞扩展的重要基因，分离其上游转录因子和互作蛋白，从转录和转录后层面上揭示重要候选基因响应乙烯、影响花瓣细胞扩展的调节机制。项目的实施有望在国际上率先初步阐明乙烯调控月季花朵开放品质形成及保持的分子机制，为月季开放品质改良的分子育种提供基因储备和理论指导。

月季是全球第一大切花，其观赏价值主要取决于花朵的开放品质，而花朵的开放品质又主要依赖于花瓣的充分扩展与衰老。已经明确，乙烯可抑制花瓣扩展，促进花瓣衰老，严重影响花朵开放品质。但是，乙烯影响花瓣扩展与衰老的转录和转录后调节机理尚不明确。本研究取得以下主要进展：1）初步解析了乙烯信号途径关键组分影响花朵开放的机制。明确了miR164/RhNAC100是乙烯调节花瓣细胞扩展、影响花朵开放的关键节点。乙烯通过抑制miR164的表达促进了转录抑制子RhNAC100转录本的积累，下调了处于RhNAC100下游的水通道蛋白和纤维素合酶基因的表达，抑制了水分向细胞内的跨膜运输和细胞壁的合成，从而阻碍了细胞吸水扩展驱动的花瓣生长，影响了花朵的开放品质。明确了乙烯对月季花瓣中表皮细胞扩展的抑制是通过RhGAI1介导的。乙烯诱导RhGAI1表达，RhGAI1通过调节其直接下游基因RhCesA2，参与了乙烯诱导的月季花瓣扩展过程。2）初步阐明了乙烯介导失水对花朵开放影响的分子调节机制。明确了在失水和复水过程中，月季雌蕊内的RhMKK9-RhMPK6激酶级联系统被快速激活，乙烯合成关键酶RhACS1蛋白作为这一级联系统的下游底物随之被迅速磷酸化。磷酸化后的RhACS1蛋白稳定性显著增强，从而在雌蕊中大量积累，导致雌蕊乙烯生成量与复水前相比出现20倍以上的瞬时爆发。雌蕊生成的大量乙烯最终加速了花朵的开放衰老。3）初步揭示了乙烯通过与其他激素的互作影响花朵开放衰老的机制。明确了RhHB1介导了乙烯和ABA对月季花瓣中赤霉素合成的拮抗作用。 ABA和乙烯诱导RhHB1的表达。RhHB1通过调节其直接下游基因赤霉素合成关键酶基因RhGA20ox1的表达，进而调控赤霉素的含量。明确了RhPR10.1介导乙烯与胞分裂素在月季花朵开放衰老中的拮抗作用。RhPR10.1的表达受乙烯的诱导表达。RhPR10.1通过调节细胞分裂素的含量，拮抗乙烯诱导的花朵开放衰老进程。本项目的实施在国际上率先初步阐明了乙烯调控月季花朵开放品质形成及保持的分子机制，为月季开放品质保持的技术研发提供了理论支撑，为月季开放品质改良的分子育种提供了基因储备。