申请人主要从事信号转导通路的研究工作，主要集中在两个方面(1)研究IL-4/STAT6信号转导通路的调控机制，发现了STAT6基因转录激活和抑制复合物组成成员及作用机制，研究结果发表于EMBO J., J. Biol. Chem., Nuc. Acids. Res.等。(2)发现人类p100蛋白是多功能蛋白，是基因转录与剪接加工偶联因子(Nuc. Acids. Res.)，与中科院生物物理所合作解析了p100的晶体结构(Nat. Struct. Mol. Biol.)。申请人先后主持和完成国家自然学科基金项目4项，科技部“863”项目1项，教育部新世纪人才支持计划1项,教育部博士点基金2项，天津市科委重点项目2项，市科委国际合作项目2项等15项国家及省部级项目。发表SCI收录论文18篇，其中通讯作者8篇，第一作者3篇。影响因子合计 103，单篇最高影响因子11.08。

在资助期间，2012年获第十一届天津市青年科技奖，2013年获得教育部创新团队“肿瘤微环境与疾病”，2015年认定为天津市国际科技合作基地“细胞微环境与疾病国际联合研究中心”。承办2012年“第四届中国医学细胞生物学学术大会”，2013年“中华医学会医学细胞生物学分会青年委员会学术会议”，2014年“中华医学会医学微生物学与免疫学分会常委会”等。发表标注杰青基金号资助的SCI论文8篇，培养博士后3名，博士毕业生8名。 主要针对以下几方面进行了科学研究： 一、发现p100 蛋白参与调控细胞周期、细胞增殖、细胞应激和DNA损伤等的分子机制。我们揭示了p100蛋白参与细胞周期调控，是促进G1期向S期进展的重要调节因子（J. Biol. Chem. 2015）；同时发现p100蛋白通过增强组蛋白乙酰化修饰，协助PPARγ促进脂肪细胞的分化和脂滴形成（J. Biol. Chem. 2014），另外p100蛋白做为一个新的核心蛋白，有效松弛核小体，进而影响染色体结构，参与DNA损伤应答（研究结果已经投稿Nuc. Acids Research）；p100蛋白是一种SGs特异性蛋白，具有核浆穿梭特性和颗粒组装高度动态性，与多种应激蛋白或核酸成分相互作用，形成应激蛋白-核酸复合物，共同参与细胞胞浆SGs结构的形成（FEBS Lett. 2014, FEBS J. 2015）。二、发现p100蛋白在乳腺肿瘤组织中表达异常的新的分子机制。p100蛋白在乳腺癌中的过度表达受经典TGFβ通路调控，TGFβ通路下游转录因子Smad3通过结合于p100启动子区域促进p100基因表达，促进Smad相关性泛素化E3连接酶Smurf1，从而促使小G蛋白家族的重要成员RhoA的泛素化降解，进而引起癌细胞骨架结构的重排并促进肿瘤细胞的远端转移（Cancer Res. 2015）；同时发现p100蛋白与脂代谢异常和糖代谢异常的调控作用。为了探讨p100蛋白在体内的代谢学表现，我们已成功构建过表达p100的转基因小鼠，通过给予小鼠高脂饮食，探讨p100蛋白在小鼠体内对脂肪代谢和运输的影响。三、组蛋白乙酰化修饰调控IL-4/STAT6信号传导通路特异性基因转录活性的分子机制。