申请人长期从事细胞周期与细胞运动调节机理的研究，尤其在细胞质动力蛋白（Dynein）的分子调控领域取得了突破性进展，克隆了细胞核分布基因C（NudC）家族的两个新成员（NudCL和NudCL2），发现了NudCL能调节Dynein中间链的稳定性，并影响细胞周期的进程；证实了NudCL2可通过分子伴侣Hsp90来稳定Dynein重要调节蛋白LIS1，从而参与调控细胞周期与细胞运动；发现了NudC不仅可参与细胞胞质分裂过程，而且还直接调控Hsp90的酶活性，影响LIS1的蛋白稳定性。自2006年以来，申请人发表了通讯作者论文5篇，包括PNAS（2010）、J Biol Chem（2010）及Cell Res（2009和2010）等，第一作者论文1篇（PNAS 2006），其他国际论文9篇，受邀撰写综述2篇。全部论文在近5年内被他人引用了228次，其中以通讯作者发表的6篇文章平均影响因子超过8。

凋亡细胞的清除是细胞凋亡程序中不可或缺的环节，在组织重建，炎症抑制和免疫调节等方面具有重要作用，但其调控机制尚不明晰。我们利用线虫的精子发生过程建立了研究细胞清除的新遗传系统，在本项目中重点探索了P4-ATPase介导的磷脂酰丝氨酸（PS）非对称性分布在残余体清除中的作用、残余体形成及细胞质非对称性分配的调控机制，以及凋亡细胞吞噬和降解的作用机制。我们发现P4-ATPase在吞噬-溶酶体形成中发挥重要作用；首次揭示了残余体形成及细胞质非对称性分配的调控机制；发现了凋亡细胞清除的新调控因子UBC-13, CHN-1, GOP-1，并阐明了它们的作用机制；开展了溶酶体功能的研究，发现了调控溶酶体完整性的关键蛋白和细胞学通路。凋亡细胞清除障碍引起自身免疫失调及持续炎症，而残余体形成及清除缺陷导致雄性不育。上述研究成果揭示了残余体形成、清除及凋亡细胞清除的细胞学和分子机制，不仅具有重要的科学意义，也为相关疾病致病机制的研究提供了重要线索。