昆虫蜕皮激素20E主导蜕皮和变态，保幼激素JH在蜕皮时拮抗20E信号。申请者长期研究昆虫变态发育的激素调控。回国后作为通讯作者已发表SCI论文13篇(Development2篇、Cell Research2篇)，取得的主要成果有：在果蝇中发现JH抑制MET/GCE转录活性，从而阻遏20E诱导的程序化细胞死亡PCD；阐明Met/gce双突变导致JH信号传导中断，JH不再拮抗20E信号和诱导Kr-h1表达；遗传和生化筛选揭示TANGO/CYCLE和p160与MET/GCE互作，参与JH信号传导；确证20E诱导E93和MMP分别促进脂肪体PCD和细胞解离。在家蚕中建立了系统RNAi方法和GAL4/UAS转基因体系；发现MET结合20E-EcR-USP-EcRE以招募p300而转录激活20E信号传导，证明MET偶联JH-20E互作。将深入系统地研究JH和20E协同调控果蝇和家蚕变态发育的分子机制。

昆虫蜕皮激素20E主导蜕皮和变态，保幼激素JH在蜕皮时拮抗20E信号。研究期间取得的主要研究结果：（1）阐析了JH和20E协同调控昆虫变态发育的分子机制，发现USP作为EcR的分子伴侣，其转录活性受磷酸化和SUMO化的精细调控，也发现Kr-h1是JH初级反应基因，鉴定了Kr-h1启动子区域中E-box样结构的JH反应元件。阐明Hsp83及其复合体协助JH受体MET/GCE结合JH和进入细胞核，与JH反应元件结合，从而诱导Kr-h1表达。果蝇中，MF以两种形式发挥JH功能：一方面直接与JH受体MET/GCE结合诱导Kr-h1表达，另一方面在周边组织中转化为JHB3等活性更高的JH形式。（2）以脂肪体器官重建和丝腺生长为模型，揭示了昆虫变态发育的分子调控网络。在家蚕中研究发现20E既通过抑制TORC1活性而启动细胞自噬，又上调Atg基因的表达而诱导细胞自噬的“水库-闸门/水流-下游”模型。在果蝇脂肪体幼虫-蛹变态过程中，20E诱导的细胞自噬和细胞凋亡相互制衡：抑制自噬则凋亡加强，抑制凋亡则自噬加强。20E初级反应基因E93是协同调控脂肪体重建过程中20E诱导的细胞自噬和细胞凋亡的关键分子。E93结合20E反应基因的GAGA区域并诱导其表达，放大20E信号，从而在化蛹时诱导细胞自噬和细胞凋亡的发生。受JH抑制和20E诱导表达的基质金属蛋白酶Mmp1和Mmp2协同促进脂肪体解离：Mmp1主要降解Cadherin介导的细胞-细胞连接，而Mmp2主要降解基膜及细胞-基膜连接。通过蛋白组学比较研究发现Ras1通过Raf-MAPK和PI3K-TOC1途径诱导BCPI编码基因的表达，进而抑制组织蛋白酶促进的后部丝腺解离。通过转录组学分析比较野生型和Ras1CA超表达家蚕的后部丝腺，发现Ras1还可以在转录水平上促进Raf-MAPK或PI3K-TORC1信号途径大部分基因的表达，从而转录激活Ras1下游信号。