细胞分裂素和生长素的互作，以及在顶端分生组织中维持这两种激素比例的稳定，是顶端分生组织诱导和维持的关键因素。我们在前期的工作中已经证明，A-type ARRs能够整合细胞分裂素和生长素两种信号调控干细胞。一方面，A-type ARRs可以被生长素直接抑制，另一方面A-type ARRs负反馈抑制细胞分裂素。当生长素增加或降低时，通过调控A-type ARRs的表达，细胞分裂素也随之联动增加或降低。A-type ARRs是顶端分生组织中央区缓冲生长素变化的关键基因。那么顶端分生组织中是否存在一个细胞分裂素的缓冲系统呢？本项目将以寻找顶端分生组织中细胞分裂素缓冲系统的突变体为切入点，从分子水平上研究细胞分裂素与生长素的相互作用，探讨顶端分生组织维持两种激素平衡的分子机制，特别是缓冲细胞分裂素变化的遗传机制。探讨顶端分生组织中细胞分裂素与生长素可能的偶联和解偶联方式及其分子机理。

The interaction and maintenance of proper ratio of cytokinin and auxin in the shoot apical meristem (SAM), are the key points for the SAM maintenance and functions..Our previous work has shown that A-type ARRs can integrate both signals from cytokinin and auxin to regulate plant stem cells. The ARRs can be repressed by auxin directly, whlie ARRs give a negative feedback to cytokinin. When the auxin is increased or decreased, cytokinin changed accordingly which mediated by ARRs. Thus A-type ARRs are the key genes in the SAM for buffering auxin. We wonder if there is any cytokinin buffering system existed in the SAM. In this project, we will perform genetic screening looking for cytokinin sensitive mutants. We will address this question in the molecular level, and explore the genetic mechanism of cytokinin and auxin interaction and the balance maintenance in the SAM.

在植物茎顶端分生组织维持和分化的过程中，细胞分裂素和生长素是两种重要的调控激素，其在植物茎顶端分生组织中的分布存在着明显的时空特异性。在顶端分生组织的中央区域，维持稳定的高细胞分裂素和低生长素是维持干细胞所必需的。干细胞分裂进入分化的周边区，就必需打破这两种激素的平衡。但是，干细胞维持细胞分裂素和生长素稳定，以及分化过程中打破这种平衡的分子机制尚不清楚。在本项目的资助下，我们筛选到了一个干细胞数目过度增殖的突变体am05。我们的研究数据显示，该突变体内生长素缺乏，但对细胞分裂素的处理超敏感，说明其细胞分裂素缓冲系统出现了严重缺陷。因此， AM05 是介导顶端分生组织中细胞分裂素缓冲系统的重要成员。当干细胞分化时，BM基因家族在干细胞分化的周边区特异表达，通过正调控生长素关键合成酶YUC2、YUC6，抑制细胞分裂素合成的关键酶IPT3、IPT5、IPT7，提高生长素含量的同时减少细胞分裂素。改变了周边区细胞内细胞分裂素/ 生长素的平衡，促进干细胞分化。因此，BM基因家族调控了在干细胞分化过程中，由细胞分裂素和生长素介导的细胞命运转换的重要机制。