直立穗高产水稻品种已在我国大面积种植，通过QTL分析和图位克隆技术分离了控制直立穗和产量增加的关键基因DEP1。前研究表明 dep1能增强茎端分生组织（Shoot apex meristem，SAM）活性、促进细胞分裂、显著提高产量，但对 dep1基因如何促进细胞分裂和穗粒数增加的分子机制仍不了解。本研究拟通过遗传筛选eod（Enhancer of dep1）和red（Repressor of dep1）突变体并克隆相关基因，利用RNA-seq分析DEP1可能作用的下游基因，鉴定与DEP1互作的DIP蛋白 (DEP1-interacting proteins)，进一步研究这些基因/蛋白生物学功能。解析DEP1信号传递途径及其调控网络，阐明DEP1控制SAM活性和穗粒数的分子机制，为水稻分子遗传改良奠定理论基础，并为水稻高产育种提供有重要应用价值的新基因资源。

水稻直立密穗基因DEP1在我国高产水稻新品种培育中被广泛利用，但对其促进穗粒数增加和产量提升的分子机制的认识还非常有限。本项目通过酵母双杂交鉴定与DEP1互作蛋白，证实了DEP1基因编码植物特有的γ亚基，它既能与G蛋白α亚基互作，也能与β亚基互作，提高Gβ或者降低Gα活性均能改变水稻营养生长对氮肥响应，揭示了G蛋白信号途径参与植物氮信号途径的感知和响应，可协同调控水稻产量与氮肥利用效率。另一方面，通过诱变和遗传筛选。获得一批了eod（enhancer of dep1）和red (repressor of dep1)突变体，通过图位克隆和遗传互补等实验验证了EOD1和RED1等候选基因。RED1基因编码PRC2复合物中的EMF2b蛋白，ChIP-PCR分析表明它能结合到编码细胞分裂素代谢途径的关键酶基因OsCKX2区域并负调控基因表达，BiFC和Co-IP实验表明DEP1蛋白能与RED1体内互作，表明了G蛋白信号途径与细胞分裂素信号途径间互作来调控水稻茎尖分生组织（SAM）活性和穗粒数，G蛋白与PRC2复合体间互作为研究G蛋白信号传递途径及其表观调控机制的解析提供了新的切入点。