姜黄素属于植物来源药物，近些年来，植物来源药物的开发受到了重视，对此类药物积极的研究不仅可以提升新药发现的潜力，而且相关机制通路的发现和确认可以为设计更理想的新药提供新的独特的化学结构。我们在前期临床和动物实验研究的基础上，结合相关文献提出了一种新的假说"姜黄素抗脑缺血损伤存在PPARγ靶向路径"。本研究将利用大脑中动脉线栓脑缺血再灌注鼠模型，探讨姜黄素对缺血脑组织PPARγ表达及其活性的影响及对缺血脑组织病理损伤的影响。从炎性途径、氧自由基损伤、拮抗兴奋性氨基酸三个方面分析姜黄素激活PPARγ抗脑缺血病理损伤的可能机制。在实验中同时观察PPARγ拮抗剂对上述观察指标的影响，进一步验证PPARγ靶向路径的存在。该研究如取得预期研究成果，可为缺血性脑血管病提供新的可供选择的治疗策略，为下一步姜黄素的临床应用提供实验依据，提升姜黄素的药用价值，促进我国传统中药资源开发的现代化。

姜黄素属于植物来源药物，近些年来，植物来源药物的开发受到重视，对此类药物积极的研究不仅可以提升新药开发的潜力，而且相关机制通路的发现和确认可以为设计更理想的新药提供新的独特的化学结构。我们在前期临床和动物试验的基础上，结合相关文献提出了一种新的假说"姜黄素抗脑缺血损伤存在PPARγ靶向路径"，该课题设计获得国家自然科学基金资助。按照资助计划书的内容，我们利用SD大鼠大脑中动脉线栓脑缺血模型对相关指标进行了研究，研究表明姜黄素能够降低缺血脑组织梗死范围，促进PPARγ表达及活性的增加；姜黄素可以降低缺血区脑组织炎性反应及兴奋性氨基酸含量，诱导铜锌超氧化物歧化酶（清除自由基）表达增加。给予PPARγ拮抗剂后，姜黄素降低缺血脑梗死范围的作用明显减弱，同时姜黄素降低缺血区炎性反应和缺血区兴奋性氨基酸含量的的作用减弱，诱导铜锌超氧化物歧化酶表达增加的作用减弱。以上提示激活PPARγ是姜黄素抗脑缺血损伤的重要靶向路径之一。该研究所取得的初步研究结果为缺血性脑血管病提供了新的可供选择的治疗策略，为下一步姜黄素的临床应用提供了实验依据，提升了姜黄素的药用价值。