中文摘要
肿瘤坏死因子样配体1A (TL1A)是最近发现属于肿瘤坏死因子超家族成员15的一个新型细胞因子。通过与其受体-死亡受体3 (DR3)和诱骗受体(DcR3)的相互作用影响机体免疫细胞的活化以及炎症反应的调节,在类风湿关节炎(RA)发病中可能起到重要作用。但TL1A和其受体在RA中表达的调控以及TL1A与DR3/DcR3的相互作用在RA发病机制中的意义有待深入研究。本课题分离培养RA的免疫细胞和炎症细胞,研究IL-23等细胞因子对RA单核细胞、CD4+T细胞、NK细胞以及滑膜成纤维细胞TL1A/DR3/DcR3表达的诱导作用,并重点探讨TL1A与DR3/DcR3的相互作用对RA免疫细胞活化和分化的调控,同时分析TL1A与DR3/DcR3的相互作用对RA破骨细胞形成的影响,为抑制RA炎症反应和骨质破坏寻找治疗途径。本课题的研究有助于进一步探索RA的发病机制,也为临床免疫治疗提供重要实验依据。
结题摘要
肿瘤坏死因子样配体1A (TL1A)是最近发现属于肿瘤坏死因子超家族成员15的一个新型细胞因子,通过与其受体-死亡受体3 (DR3)和诱骗受体(DcR3)的相互作用影响机体免疫细胞的活化以及炎症反应的调节,在类风湿关节炎(RA)发病中可能起到重要作用。但TL1A和其受体在RA中表达的调控以及TL1A与DR3/DcR3的相互作用在RA发病机制中的意义有待深入研究。本课题分离培养RA的CD4+T细胞,研究IL-23等细胞因子对RA CD4+T细胞TL1A/DR3/DcR3表达的诱导作用,并重点探讨TL1A与DR3/DcR3的相互作用对RA的CD4+T细胞活化和分化的调控,为抑制RA炎症反应和骨质破坏寻找治疗途径。本课题的研究有助于进一步探索RA的发病机制,也为临床免疫治疗提供重要实验依据。
