抗磷脂综合征肾病（APSN）近年来逐渐引起临床的重视，抗磷脂抗体（aPL）致APSN的发病机制仍不甚清楚。aPL是一组异质性的抗体，可以识别与凝血相关的蛋白分子。我们前瞻性的研究发现狼疮抗凝物、抗β2GPI抗体和抗凝血酶抗体与狼疮性肾炎患者肾小球微血栓形成（属急性APSN范畴）相关，且补体参与APSN的形成。 APSN患者的预后较差。在此基础上，利用纯化的APSN患者aPL诱导狼疮小鼠，观察其对肾小球微血栓形成或APSN的致病性。通过研究多克隆/单克隆抗磷脂抗体对小鼠肾脏内生性的补体产生的影响，揭示肾脏内生性的补体在aPL致病中的作用。aPL通过调节肾内生性补体、组织因子和组织因子激活抑制因子活性的影响而促进肾小球微血栓的形成和损害，以明确aPL的致病机制，为提高APSN的诊断水平和靶向治疗奠定基础。

抗磷脂综合征肾病（APSN）近年来逐渐引起临床的重视，抗磷脂抗体（aPL）致APSN 的发病机制仍不甚清楚。aPL 是一组异质性的抗体，可以识别与凝血相关的蛋白分子。我们前瞻性的研究发现狼疮抗凝物、抗β2GPI 抗体和抗凝血酶抗体与狼疮性肾炎患者肾小球微血栓形成相关，且补体参与APSN 的形成。 在此基础上，我们利用纯化的APSN 患者抗β2GPI抗体腹腔注射入狼疮小鼠和C57小鼠，发现抗β2GPI可以诱发狼疮小鼠产生肾脏微血栓，而正常人IgG不能诱发狼疮小鼠产生肾脏微血栓。另一组用C57小鼠的试验显示，抗β2GPI抗体不能诱发C57小鼠肾脏微血栓的形成，从而揭示，抗磷脂抗体诱发肾脏微血栓的形成需要炎症的基础。通过比较分析抗β2GPI抗体和正常IgG处理狼疮鼠肾脏内生性补体和组织因子表达的水平，揭示抗β2GPI抗体可以增加小鼠肾脏内生性补体地产生，但对肾脏组织因子的表达无影响。揭示aPL 通过调节肾内生性补体而促进肾小球微血栓的形成。