TRAIL蛋白可非依赖于P53途径特异性杀伤肿瘤细胞，赦免正常细胞，但长期使用，肿瘤细胞易产生耐药。核转录因子NF-κB的激活是形成肿瘤细胞TRAIL抵抗的新机制。基于NF-κB活性抑制的增敏剂的发现是近年来肿瘤治疗领域的热点。本课题组在以往工作的基础上，发现白杨素不仅能够抑制肿瘤细胞增殖，而且能够促进TRAIL诱导肝癌细胞HepG2的凋亡, 初步的机理研究证实白杨素能够显著抑制NF-κB的转录活性。为进一步探讨和明确白杨素新的作用机理，本课题拟应用Western blot、EMSA、细胞凋亡检测、RNAi、信号通路阻断实验等技术研究白杨素调节NF-κB信号通路以及其它抗凋亡途径如PI3K/Akt信号通路的作用机制；并在此基础上，建立荷肝癌裸鼠模型，进行白杨素与TRAIL联合用药的药效学评价。本课题的实施不仅为肿瘤细胞克服TRAIL耐药提供理论依据和实验依据，也为肿瘤的治疗提供了新的思路。