东北平原纬度高跨度大，气温低且积温低，玉米在冷害胁迫下生育期延长，甚至不能正常成熟，产量低且品质差。本研究以生育期相近、株型相似而抗冷性不同的丰单3号（抗冷）和郑单958（不抗冷）为材料，室内与大田相结合，控温条件下，于苗期设不同温度梯度处理，研究内源激素水平、保护酶活性、低温诱导蛋白量与碳氮代谢关键酶活性的关系；大田条件下，设高积温与低积温产区处理（积温梯度等差300度），于玉米各生育时期对比研究低温延迟玉米生长发育进程的量化程度，发育延迟量与低温诱导蛋白合成量、保护酶活性的关系，明确低温冷害延迟玉米正常成熟的生物化学机理。建立新型玉米抗低温调节剂（CN200810224421.7）应用技术，通过调节内源激素水平，协调抗冷代谢与产量形成，促进玉米抗冷性和丰产性协同表达，明确低温胁迫下东北地区玉米正常成熟的化学调控机理。这对探讨玉米冷害调控生理与提高东北地区玉米产量品质具有重要的意义。

在本项目支持下，探讨了东北地区冷害延迟玉米正常成熟的生物化学机理与化学调控措施，培养研究生3名，撰写核心期刊论文11篇，其中，发表7篇，接受2篇，投稿2篇。主要研究结论如下：⑴东北地区冷害延迟玉米的生长发育时期，主要发生在苗期和抽雄-灌浆期，导致玉米生育时期滞后10-25d以上，灌浆期缩短，籽粒不能正常成熟。⑵冷害导致生育期推迟，最大叶面积指数期、最大干物质积累期、开花-吐丝期、等推迟；PKN处理提高玉米抗冷性，保障了玉米的正常生长发育，保障正常成熟。⑶冷害延缓玉米籽粒体积膨大速率，导致籽粒体积小、鲜重/干重低，穗粒数、千粒重及亩产量下降；PKN化控促进籽粒体积膨胀，籽粒鲜/干重增加，改善产量构成因素，提高产量。冷害降低了籽粒GOT和GPT活性，可溶性蛋白含量低；PKN处理提高了GOT和GPT活性，促进籽粒中氮素的同化，提高了籽粒品质。⑷冷害导致灌浆前期IAA、GA、ZR含量降低，籽粒充实期ABA含量降低，不利于调控产量形成；PKN处理提高灌浆前期IAA、GA、ZR含量，促进籽粒的体积扩展，提高灌浆后期ABA含量，促进干物质的积累，促进产量形成。⑸冷害降低了叶片叶绿素和可溶性糖含量，降低Pn，降低RuBP、PEP、SPS、AI、NI的活性，干物质生产与转运过程受阻；PKN处理提高了叶绿素和可溶性糖含量，提高了RuBP、PEPC、SPS、AI、NI活性，促进干物质的合成、转化与积累。⑹冷害降低了叶片NRA、NO3-N含量、GS活性、GOT活性和GPT活性，不利于N同化； PKN处理促进氮素的同化、吸收。冷害降低了叶片蛋白酶活性、可溶性蛋白含量和游离氨基酸含量，不利于蛋白的分解运转；PKN处理提高叶片蛋白酶活性、可溶性蛋白含量和游离氨基酸含量，促进蛋白的分解与运转。⑺冷害降低了根系、叶片SOD、POD、CAT活性，MDA含量增高，促进了叶片、根系的衰老；PKN处理提高了根系、叶片SOD、POD、CAT活性，降低了MDA含量，延缓了玉米衰老过程。⑻室内实验证实，在4℃冷害胁迫下，PKN处理提高了苗期叶片CaM含量，诱导了小分子量特异蛋白的产生。并且，室内实验进一步证实了⑸⑹⑺的结论。