发现并证实植物叶片中存在由磷脂酶Da1和磷脂酸转导的脱落酸信号途径：ABA-PLDa1-PA-ABI1 (PNAS 2004)。阐明PA-ABI1结合的生理意义是抑制ABI1，促进ABA诱导的气孔关闭(Science 2006)。证实植物遭受氧化胁迫时，PLDd被激活，生成磷脂酸,降低细胞编程性死亡(Plant Cell 2003)。证明磷脂信号参与盐和一氧化氮诱导的液泡膜质子泵激活(Planta 2006)。将研究磷脂在水稻抗病和抗盐过程中信号转导的分子和细胞学机理，重点鉴定在逆境响应

磷脂酶是重要的水解酶类，在植物细胞中的信号作用及其机理知之甚少。我们主要研究植物磷脂酶（PLD）在转导逆境信号中的途径和机理。盐处理下， PLD向液泡膜和质膜富集，水解活性提高。RNA干扰PLD（alfa），导致盐刺激的液泡膜和质膜H+-ATPase活性下降，编码H+-ATPase、OsNHX1基因表达下降。PLD（alfa）产生的磷脂酸PA与促分裂原活化蛋白激酶(MAPK6)结合，MPK6磷酸化质膜Na+/H+ 转运蛋白（SOS1），促使Na+ 外排，提高植物耐盐能力。还研究了磷脂信号与微管在调节植物耐盐性中的互作效应。缺失PLD（alfa1）基因，不影响NaCl和渗透胁迫诱导的激素ABA含量上升，但它们诱导的气孔关闭的信号途径受阻。此信号途径如下：ABA激活PLD,产生PA，后者结合并激活NADPH氧化酶D（RbohD）,产生活性氧（ROS），并通过一氧化氮信号，诱导气孔关闭。我们鉴定了RbohD 中的PA结合位点，并通过分子、遗传和生理等手段，证明PA和RbohD 互作在气孔关闭中的必要性。PA 与多个功能蛋白结合，提示磷脂信号在调控逆境响应中膜脂相联的信号复合体的重要性。