研究表明Hp感染诱导胃粘膜COX-2过表达是胃癌发生的重要因素。但COX-2过表达发生胃癌的机制尚不清楚。我们2009年完成的国家自然基金研究发现Hp感染通过p38MAPK信号通路介导COX-2表达，引起血管新生，是胃癌发生的重要因素。但COX-2是如何引起血管新生的尚不清楚。同时发现健脾解毒组方的中药能抑制COX-2表达和血管新生，并能抑制该过程中Wnt/β-catenin活性。因此，本研究构建COX-2荧光素酶真核表达质粒，采用质粒转染，基因沉默、Real time PCR等技术，以Hp感染MKN45细胞为实验对象，探讨p38MAPK介导的COX-2激活Wnt/β-catenin信号转导引起血管新生的机制,进一步揭示Hp感染诱发胃癌的机理；同时探讨根据健脾解毒方组方的中药复方对该信号传递的调控作用。这对于揭示Hp感染胃癌发生机制，明确中药防治Hp相关性胃癌的作用靶点，具有重要意义

研究表明幽门螺杆菌（H. pylori）感染诱导胃粘膜COX-2过表达是胃癌发生的重要因素。但COX-2过表达发生胃癌的机制尚不清楚。我们2009年完成的国家自然基金研究发现H. pylori感染通过p38MAPK信号通路介导COX-2表达，引起血管新生，是胃癌发生的重要因素。但COX-2是如何引起血管新生的尚不清楚。本研究成功构建了COX-2干扰慢病毒载体，并建立COX-2稳定地表达的人胃癌MKN45细胞株，采用基因沉默、Western blot、ELISA、及实时荧光定量PCR等技术，以Hp感染MKN45细胞及COX-2稳定低表达的人胃癌MKN45细胞株为实验对象，探讨p38MAPK介导的COX-2激活Wnt/β-catenin信号转导引起血管新生的机制，研究发现H. pylori感染能上调MKN45细胞胞浆及胞核β-catenin蛋白的表达，从而激活Wnt/β-catenin信号通路，并引起VEGF、bFGF和Ang-2表达上调，而沉默COX-2基因及阻断COX-2途径后，该通路的激活受到抑制，VEGF、bFGF、Ang-2表达水平均呈下降趋势。中药健脾解毒方醇提物能以剂量依赖性方式下调MKN45细胞胞浆、胞核β-catenin蛋白表达，并能下调VEGF、bFGF、Ang-2表达水平。证实了H.pylori能通过COX-2途径激活Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞血管生成因子的表达。进一步揭示Hp感染诱发胃癌的机理，也明确中药防治H.pylori相关性胃癌的作用靶点。