我们最新的研究已经证实白藜芦醇对脑缺血具有神经保护作用，而且这种作用可能是通过抑制基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达而实现的。为进一步探讨白藜芦醇对脑缺血的神经保护作用机制，本研究以原代神经元缺氧/再供氧模型和小鼠缺血及缺血再灌注模型为研究对象，用RT-PCR，Northern-blot，Western-blot及酶谱印迹法（Zymography）在基因、蛋白及酶学活性水平分别检测白藜芦醇对核转录子过氧化物增殖活化剂受体（PPAR-α、PPAR-γ）和MMP-9表达的影响；用TTC染色法测定白藜芦醇对缺血后脑梗塞灶形成的影响；用Evans blue 外渗法检测白藜芦醇对缺血再灌注后血脑屏障通透性和脑水肿形成的作用。通过上述研究有望发现脑缺血后核转录因子PPAR与MMP-9表达的关系，可进一步在转录水平探明白藜芦醇神经保护作用的药理机制，为中药治疗缺血性脑损伤提供理论依据。

脑缺血性疾病是神经系统常见病症。如何减少脑缺血再灌注损伤是治疗脑缺血性疾病过程中急需解决的关键问题。我们最新的研究已经证实白藜芦醇对脑缺血具有神经保护作用，而且这种作用可能是通过抑制基质金属蛋白酶（MMP）-9表达而实现的。为进一步探讨白藜芦醇对脑缺血的神经保护作用机制，本研究以原代神经元缺氧/再供氧模型和小鼠缺血及缺血再灌注模型为研究对象，采用免疫组化、RT-PCR及Western blot等方法研究白藜芦醇的脑缺血保护机制。研究发现：①白藜芦醇能有效减轻缺血缺氧对神经元造成的损伤，改善缺血再灌注侧的神经功能，减小梗死体积；②能进一步上调过氧化物增殖活化剂受体（PPAR）-α，同时有效抑制缺氧/再供氧条件下的MMP-9升高，使用PPAR-α 抑制剂MK886能阻断白藜芦醇的上述作用，并且其神经保护作用随着浓度的提高而增强；③能上调血管内皮生长因子（VEGF）、CD34、MMP-2等的表达。说明白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其急性期的保护作用可能与PPAR-α的上调有关，迟发性保护作用可能与促进血管再生有关。本研究为临床应用中药白藜芦醇治疗脑缺血性疾病奠定了理论基础。