肝癌致病分子机制仍在探究中，文献报道卵圆细胞很可能是肝癌前体细胞，活化卵圆细胞中膜蛋白GPC3持续表达可使之转形恶变，GPC3参与促进Wnts与Frizzle/LRP结合而活化Wnt/β-catenin通路，异常活化的Wnt/β-catenin通路在肝癌中甚为常见，为全面确立GPC3促卵圆细胞亚群恶变作用并阐明其与Wnt/β-catenin通路活化的关系，构建全长和截短型（去C端）GPC3质粒转染筛选WB-F344细胞株，并条件培养分离自2-AAF/PH建模SD大鼠卵圆细胞亚群（GPC3+/GPC3-），采用经典方法检测四种细胞中Wnt/β-catenin通路中关键因子和靶基因的变化；体内外在分子和细胞水平检测细胞癌变和裸鼠成瘤及生存情况，期望明晰GPC3在卵圆细胞亚群恶变中的作用阶段和可能机制，为阻断损伤肝向肝癌发展提供治疗靶点。预计发表SCI文章2-3篇，申请成果1项，培养3名研究生。

文献报道卵圆细胞很可能是肝癌前体细胞，活化卵圆细胞中膜蛋白GPC3持续表达可使之转形恶变，GPC3参与促进Wnts与Frizzle/LRP结合而活化Wnt/β-catenin通路，异常活化的Wnt/β-catenin通路在肝癌中甚为常见，为阐明GPC3在卵圆细胞癌变过程中意义及与Wnt/β-catenin通路的关系，本研究从SD 大鼠的胎盘组织中克隆GPC3-ORF基因构建pcDNA3.1(+)/GPC3-ORF和截短型(去C端)pcDNA3.1(+)/GPC3-550C质粒；建立2AAF/PH SD大鼠模型，常规分离卵圆细胞，采用OV6、CK19、Thy1及GPC3抗体免疫组化法鉴定成功；应用MACS免疫磁珠阳性分选卵圆细胞（GPC3+）亚群，以OV6、CK19及GPC3抗体再鉴定。为下一步确立GPC3促卵圆细胞癌变作用，阐明其与Wnt/β-catenin通路活化的关系奠定基础。本课题培养2名硕士研究生，并发表1篇SCI论文。