目前急性脑梗死（ACI）研究主要集中在梗死灶局部,而对远隔部位继发性损害极少关注。Nogo-A通过与受体NgR等结合传导抑制信号RohA，参与脑梗死远隔损害，是造成ACI神经缺损重要原因。电针促进ACI神经修复是否与减轻脑梗死远隔损害与调控nogo-A抑制信号传导有关还不清楚。课题建立高血压脑梗死模型，用嗜银染色、Western Blot、RT-PCR等技术研究电针百会、大椎穴对梗死灶及远隔部位丘脑、黑质、海马、脑干、颈髓轴突损伤与Nogo-A抑制信号NgR、P75NTR、RhoA、Rac-1蛋白及mRNA表达作用，免疫组化测APP、RIP表达，TTC、尼氏染色、顺行束路观察电针对梗死面积、神经元丢失、对侧大脑皮层脊髓束到患侧脊髓支配影响，从脑梗死远隔损害与Nogo-A抑制信号传导通路新角度探讨电针促进神经功能修复机理，为电针减轻ACI远隔损害的研究提供线索。

目的 观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠大脑中动脉闭塞模型大鼠行为学评分，皮层、延髓和脊髓神经元数目、星形胶质细胞活性、轴突损伤程度以及Nogo-A抑制信号通路蛋白及其基因表达的影响，探讨脑梗死远隔损害的可能机制。方法 480只雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制易卒中型肾性高血压模型，随机数字表分为高血压组、假手术组、电针组、模型组及对照组。电针组“百会穴”和“大椎穴”进行治疗，每天1次，共28天。TTC染色确定梗死范围；尼氏染色检测大鼠神经元数目和脑组织梗死体积；免疫组化法检测神经胶质细胞活性、轴突损伤程度；Western blot和TR-PCR法检测Nogo-A抑制信号通路蛋白及其基因的表达。结果 1、MCAO术后各组大鼠脑梗死体积在不同时间点差别均无统计学意义；2、电针组大鼠脑组织和脊髓GFAP、APP阳性表达较同期各组降低，差异有统计学意义；3、第14、28天电针组大鼠脑、脊髓Nogo-A、NgR、Nogo-AmRNA、NgRmRNA、RhoA、RhoAmRNA的表达均降低（p<0.05），Rac-1、Rac-1mRNA均升高（p<0.05）。结论 电针通过降低脑梗死远隔损害部位神经元死亡数目、抑制星形胶质细胞增生，减轻轴突损伤；抑制Nogo-A、NgR蛋白及其mRNA表达恢复RhoA和Rac-1蛋白及其mRNA表达平衡，以减轻脑梗死远隔损害。