缺血性中风引起的高致残率严重威胁着人类的健康。环加氧酶-2（COX-2）参与了脑缺血性神经细胞死亡的病理过程已经被证实，然而其分子发病机制目前还不清楚。本研究以"COX-2的代谢产物15d△12,14PGJ2是核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的天然配体，而PPAR-γ也参与了缺血性神经细胞死亡的病理过程"为依据，拟证实PPAR-γ在COX-2介导的脑缺血性神经细胞死亡中起重要作用。同时，根据PPAR-γ的主要功能是调节基因的转录并作用到细胞周期，拟证实缺血性中风后神经细胞的死亡与神经细胞的细胞周期变化有关，最终为进一步寻找新型治疗缺血性中风的药物提供新靶点和理论上的依据。

环加氧酶-2(COX-2)代谢产物是过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的天然配体, PPAR-γ已经被证明对中风有保护作用，能改善脑缺血导致的神经改变。我们探讨了在缺血缺氧神经细胞中PPAR-γ的作用以及PPAR-γ与COX-2、细胞周期蛋白D1(cylinD1)的关系，前列腺素受体1(EP1)在缺氧神经细胞死亡中作用以及与cylinD1关系。结果表明原代神经元细胞经PPAR-γ激动剂处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单纯缺氧再复氧组；COX-2、cyclin D1蛋白表达明显低于缺氧再复氧组；原代神经元细胞经EP1抑制剂（17-pt）处理缺氧再复氧组神经细胞生存率明显低于单纯缺氧再复氧组；cyclin D1蛋白表达在EP1抑制剂组与激动剂（SC-51089）组间无差别。因此PPAR-γ激动剂能够减轻缺血缺氧神经细胞损伤，可能是通过降低COX-2、cyclin D1蛋白表达水平而实现的；EP1参与了缺氧后神经细胞死亡的病理过程,且其可能是COX-2下游作用因子。这为下一步研究PPAR-γ激动剂在中风患者中的应用提供了理论依据。