流行病学及基础研究都已证明高脂饮食增加乳腺癌的风险，我们前期研究发现高脂饮食可通过花生四烯酸CYP等通路而诱发炎症反应。然而，如何进展为非可控性炎症反应，并影响到乳腺癌的演进过程，目前尚不清楚。结合前期研究及近期预实验结果，我们提出促炎症因子（IL-1,IL-6）和抗炎症因子（EETs,TGF-β）间失平衡，可能是进入非可控性炎症反应的关键，而后者可通过调节micro RNA影响乳腺癌细胞的增殖和凋亡。故本研究结合分子生物学和生物信息学，从细胞和整体动物水平，研究高脂饮食所致非可控性炎症反应与乳腺、乳腺癌细胞miroRNA的关系，本研究将深入地剖析高脂饮食-非可控性炎症反应-micro RNA-乳腺癌之间的相互作用规律，为临床上早期诊断和干预乳腺癌提供可靠的依据。

流行病学及基础研究都已证明高脂饮食增加乳腺癌的风险，我们前期研究发现高脂饮食可通过花生四烯酸CYP 等通路而诱发炎症反应。然而，如何进展为非可控性炎症反应，并影响到乳腺癌的演进过程，目前尚不清楚。在本课题中，我们通过人群研究和离体实验等系列研究，发现乳腺癌患者组织和循环中的14,15-EETs水平明显比良性乳腺肿块的显著增高，并且EETs通过血管新生的效应促进了乳腺癌的演进。本研究将深入地剖析高脂饮食-EETs-乳腺癌之间的相互作用规律，为临床上早期诊断和干预乳腺癌提供可靠的依据。