申请人回国后建立了立足于国内的自主研究方向，并形成系列工作，具体为：提出了一个崭新的学术假说 - 通过诱导分化抑制心血管重构中胚胎基因的表达；继而进一步提出通过选择性调控胚胎基因而更特异地干预心血管重构的设想，并研究了两个心血管系统中的新型胚胎基因 - 尾加压素II和生存素。在尾加压素II的研究方面，系统地研究了其心脏作用、外周缩血管协同作用和胞内信号转导通路的串话；在生存素研究方面，意外发现新型气体分子硫化氢可通过上调生存素而促进血管新生。上述工作成系列发表在国际核心刊物上（其中部分工作由国际同行专家发表专题评论文章给予了较高的评价）。在此基础上提出了本项目的研究设想，拟研究硫化氢上调生存素基因对缺血心肌中血管新生的作用及其机制，包括缺血区边缘微血管向缺血区定向生长的机制，内皮细胞定向迁移的分子机制，以及内源性硫化氢在血管新生中的作用。有助于开创一条通过调控生存素防治心肌缺血的新途径。

发现H2S在促进血管新生中直接作用的“受体”及其分子开关，发现VEGFR2是介导H2S促血管新生作用的“受体”。进一步的研究说明H2S对其“受体”VEGFR2的作用方式与经典的配体-受体作用方式不同，H2S直接穿过细胞膜（而经典配体VEGF是作用于VEGFR2胞外结构域）作用于胞内激酶核心区中的H2S二硫键分子开关。由于其他受体酪氨酸激酶如胰岛素受体也具有相似的胞内激酶核心区结构，因此也可能含有H2S的二硫键分子开关，结果我们确实发现H2S可以激活胰岛素受体，从而促进胰岛素靶器官的糖摄取并改善糖尿病肾脏损害。我们还观察到H2S可在慢性缺血中的长期促进血管新生，改善缺血组织的局部血流供应。还包括小G蛋白Rac1的活化介导了硫化氢促进细胞肌动蛋白骨架重排和血管新生作用。另一方面，H2S还具有心肌细胞保护作用，H2S通过防止GSK-3β介导的线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放而抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡。