中文摘要
病毒感染诱导细胞表达I型干扰素，启动抗病毒天然免疫。病毒感染通过激活转录因子NF-kB和IRF3而诱导I型干扰素基因转录，这个过程的信号转导调控机制是国际上生物医学领域的热点。本项目计划在我们前期工作的基础上，进一步探索病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的信号传导的分子机理，克隆新的介导I型干扰素表达的基因,为寻找抗病毒感染的新方法及确定筛选抗病毒药物的分子靶标奠定基础。我们在项目进行的四年中，发现了多个调节病毒感染诱导I型干扰素表达的新蛋白及调节机制，在国际上产生了重要的影响。发表SCI论文13篇，所有论文影响因子均>5，包括Immunity（IF=20.5）3篇，PNAS（IF=9.6）3篇，J. Immunol. 1篇，JBC 4篇，Cell Research 2篇。获得国家自然科学二等奖一项（申请人为第一完成人）。培养博士研究生近20名，其中8人已经获得博士学位。
英文摘要
Viral infection induces expression of type I interferons (IFNs), which further induce downstream proteins and elicit antiviral innate immune response. Virus-triggered induction of type I IFNs requires coordinated activation of the transcription factors NF-kB and IRF3. In the past four years, we have identified multiple proteins that regulate virus-triggered NF-kB and IRF3 signaling pathways as well as induction of type I IFNs, including MITA, WDR5, GSK3b,RNF5, RBCK1, DAK1, ISG56, cIAP1/2, OTUB1/2 and USP17. These studies have led to the publication of 13 peer-reviewed international papers, including 3 in Immunity, 3 in PNAS, 1 in J. Immunol., 4 in JBC, and 2 in Cell Research. Our application for a National Natural Science Award (Second Class) was also approved. Twenty graduate students participated in this project, among them 8 has received their PhD degrees.
结题摘要
病毒感染诱导细胞表达I型干扰素，启动抗病毒天然免疫。病毒感染通过激活转录因子NF-kB和IRF3而诱导I型干扰素基因转录，这个过程的信号转导调控机制是国际上生物医学领域的热点。本项目计划在我们前期工作的基础上，进一步探索病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的信号传导的分子机理，克隆新的介导I型干扰素表达的基因,为寻找抗病毒感染的新方法及确定筛选抗病毒药物的分子靶标奠定基础。我们在项目进行的四年中，发现了多个调节病毒感染诱导I型干扰素表达的新蛋白及调节机制，在国际上产生了重要的影响。发表SCI论文13篇，所有论文影响因子均>5，包括Immunity（IF=20.5）3篇，PNAS（IF=9.6）3篇，J. Immunol. 1篇，JBC 4篇，Cell Research 2篇。获得国家自然科学二等奖一项（申请人为第一完成人）。培养博士研究生近20名，其中8人已经获得博士学位。