植物抗病反应的早期信号转导事件一直是研究中的难题，除了已知的信号事件外，可能还有一些未知的途径也参与。我们从拟南芥中筛选到一个抗病性增强的Nudix蛋白的突变体mpr1，MPR1基因突变后可导致PR2等抗病相关基因被病原菌或非病原菌快速诱导，而且表达水平比野生型中强将近10倍；MPR1基因自身在野生型拟南芥中也可被病原菌快速诱导。由于MPR1是一个ADPR（ADP-核糖）水解酶，我们推测MPR1可能通过水解ADPR分子来负调控植物的基础防卫反应，以免植物过度反应。近两年来ADPR 在动物细胞中介导Ca2+内流的活性已被证实，它还可以通过翻译后修饰来调控蛋白质的活性。目前在植物界中还未发现任何有关ADPR功能的研究报道。在此项目中我们将采用多种体内及体外研究手段相结合对ADPR及其代谢相关的酶在植物防卫反应中的作用展开研究，预期结果将对植物抗病领域产生一定的影响。

ADP-核糖(ADPR)在植物细胞内的作用未见相关研究报道。我们在筛选拟南芥抗病突变体时得到mpr1突变体，对病原菌的基础抗性增强，突变的MPR1基因(后统一命名为ATNUDT7)编码一个主要水解ADPR和NADH的包含nudix结构域的酶，在一系列生理测定的基础上我们提出，ADPR可能参与了植物的抗病反应。利用HPLC进一步测量了突变体内的ADPR水平以及其它核苷衍生物的水平，发现ADPR水平在突变体内并无明显变化；测定MPR1水解ADPR的米氏常数，也发现ADPR在体内的水平低得不足以成为MPR1的最佳底物，而NADH的水平和米氏常数则表明它有可能是MPR1的生理底物；把ADPR导入拟南芥原生质体内，通过基因芯片观察拟南芥基因组的表达水平，发现ADPR没有诱导相关的PR基因快速表达，说明ADPR不是mpr1突变体中抗病反应发生变化的原因；我们还利用32P和生物素标记的NAD+ 调查了拟南芥抗病反应中可能发生 ADP核糖化修饰的蛋白质，接种病原菌后ADP核糖化蛋白质组并无明显变化。上述结果表明MPR1（ATNUDT7）不直接通过ADPR调控植物的抗病反应，可能有其它途径的存在。