肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡失平衡是肝纤维化发生的生物学基础，抑制增殖和诱导凋亡是防治肝纤维化的重要策略。研究表明肝纤维化进展期PDGF等促纤维化因子通过PI3K/Akt/mTOR等通路促进纤维化形成，恢复期主要通过TRAIL诱导HSC凋亡。瞬时受体电位家族成员TRPM7对维持PI3K通路活性，维持细胞功能具有关键作用。我们研究发现大鼠HSC存在TRPM7的表达并在肝纤维化中高表达。鉴于TRPM7的生理功能及肝纤维化的病理机制，推测TRPM7可能与肝纤维化的形成密切相关。为此我们将运用全细胞膜片钳记录大鼠肝纤维化进展期和恢复期HSC中TRPM7电生理特征；通过TRPM7过表达、基因干扰及阻断，观察TRPM7对HSC增殖和凋亡的影响；探讨TRPM7与PI3K/Akt/mTOR通路及TRAIL凋亡通路的关系。阐明HSC中TRPM7的药理学特性，为肝纤维化防治及寻找新的药物作用靶点提供新思路。