本研究利用成骨细胞、破骨细胞共同培养体系，观察BMP-2对此体系中成骨细胞和破骨细胞增殖分化的影响，采用回转器模拟失重，探究失重条件下BMP-2的作用特点。采用多种分子生物学技术，通过检测BMP-2作用后成骨细胞调节破骨细胞的OPG/RANKL/RANK通路中，OPG、RANKL以及RANK表达变化，OPG/RANKL比例变化的研究，阐明BMP-2影响共育系统中成骨细胞及破骨细胞增殖作用的分子机制。进而检测CBFa1的表达及其在BMP-2信转导通路中的变化情况，探讨BMP-2促进成骨作用的信号转导途径及其作用特点，以及模拟失重条件下的变化特点。通过本研究，不仅可以进一步解释失重导致的骨质减少，为提高空间飞行中的安全性提供理论依据，而且提供了补充外源性骨细胞生长因子促进成骨作用的实验依据，为减轻航天员在失重环境下的骨丢失，降低骨质疏松的发生提供了新思路。

本研究利用独特的成骨细胞和破骨细胞共育系统和模拟失重细胞培养装置，探讨了BMP-2对成骨细胞OPG/RANKL和破骨细胞RANK的调控特点，并进一步研究了模拟失重条件对这些功能的影响特点。结果发现，BMP-2可以促进成骨细胞的增殖，抑制共育体系中破骨细胞的吸收活性，显著逆转模拟失重对成骨细胞增殖及ALP和OC表达的抑制作用；BMP-2可以促进成骨细胞OPG的表达，抑制RANKL的表达；模拟失重可以抑制OPG的表达，BMP-2可显著逆转模拟失重对OPG表达的抑制作用；BPM-2和模拟失重对破骨细胞RANK的表达均无显著作用；BMP-2可显著促进Cbfa1的表达；Cbfa1可以抑制OPG的表达，促进RANKL的表达。结果表明：BMP-2和Cbfa1是调控成骨细胞功能的重要信号分子，BMP-2可以通过促进Cbfa1的表达来负反馈调控BMP-2对成骨细胞OPG和RANKL表达的控制；在模拟失重条件下，成骨细胞调控破骨细胞的功能受到抑制，但可有效被BMP-2逆转。本研究进一步揭示模拟失重性骨质丢失的细胞和分子机制，为失重性骨质丢失和骨质疏松症的防治提供了新的思路和理论依据。