致敏原可促进组蛋白乙酰基转移酶（HAT）的活性，促进炎症反应的进程，导致哮喘等变态反应疾病的发生。糖皮质激素可通过促进组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的活性，抑制炎症反应的进程。IL-4/STAT6通路与哮喘等变态反应性疾病的发生密切相关，本课题组一直从事相关研究，发现转录共激活因子p100蛋白和抑制因子PSF分别通过对组蛋白的乙酰化和去乙酰化修饰，调控IL-4/STAT6介导的基因转录活性。本项目在前期基础上，利用ChIP、免疫共沉淀、同位素标记组蛋白乙酰化修饰检测法和LC-MSMS蛋白质谱等技术，结合p100蛋白基因敲除小鼠模型，深入探讨p100和PSF分别通过募集哪些HAT或HDAC成员，如何诱导产程相应的组蛋白的特异赖氨酸位点的乙酰化，或STAT6的乙酰化状态，揭示与哮喘等变态反应性疾病密切相关的组蛋白密码，为深入研发针对HAT/HDAC活性进行抗炎治疗的特异性药物靶点奠定理论基础。

在本项目的研究过程中，我们明确了PSF降低Igε启动子区域组蛋白乙酰化水平，抑制组蛋白乙酰化H3与Igε启动子的结合能力（这一部分内容发表于2011年的JBC上）。此外，我们还利用甘油梯度离心法明确了PSF参与组成STAT6转录活性相关的HDACs复合物 以及IL-4刺激不同时相后的组蛋白修饰的动态学变化。 在对IL-4/STAT6信号传导通路的研究过程中，我们还发现，作为此通路的共激活因子SND1（TudorSN）还可以参加脂肪分化，SND1基因缺失的小鼠胚胎成纤维细胞不能够进行体外成脂。SND1缺失的胚胎成纤维细胞体外分化成脂过程中，位于下游的成脂相关基因具有非常显著的表达下调。SND1的表达与成脂关键基因PPARgamma密切相关，且二者结合，提示出SND1在PPARgamma参与的成脂过程中或许起到共激活因子的作用。目前关于这一个研究内容正在撰写SCI论文。