非小细胞肺癌（NSCLC）局部肾素血管紧张素系统中ACE-AngⅡ-AT1受体途径可引起肿瘤浸润转移及MMPs/TIMPs失衡。我们研究发现与该途径相拮抗的新分支ACE2-Ang(1-7)-Mas轴可抑制NSCLC的增殖和血管内皮生长因子的表达，而且在缺氧条件下抑制肺动脉平滑肌细胞的转移和浸润。本研究拟在我们现有研究的基础上，利用我们已建立的稳定表达ACE2肺癌细胞株和Mas受体激动剂及拮抗剂，分别探讨ACE2和Ang(1-7)及其特异性Mas受体与浸润转移及MMPs/TIMPs失衡的关系，寻找相关的胞内信号通路及信号分子，并研究Ang(1-7)对其它肾素血管紧张素系统组分的影响，从分子、细胞及动物整体水平上揭示ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在非小细胞肺癌浸润转移及MMPs/TIMPs失衡中的作用。本研究进一步拓展了该新分支在NSCLC发生发展中的作用，也为肺癌的综合治疗提供新的思路

非小细胞肺癌有肾素血管紧张素系统的表达，该系统的新分支ACE2-Ang(1-7)-Mas 轴与传统的ACE-AngⅡ-AT1 受体途径相拮抗，在肺癌的增殖和血管生成中发挥重要作用。本课题研究发现ACE2可通过抑制MMP2及MMP9的表达抑制非小细胞肺癌的浸润转移。Ang(1-7)可通过JNK, P38 及PI3K/Akt途径降低MMP2的表达，从而抑制肺癌的浸润转移。另外我们研究发现过表达ACE2可以通过抑制非小细胞肺癌上皮间叶转换的发生抑制肺癌的转移。本研究为非小细胞肺癌的浸润转移提供新的思路和方向。