低温胁迫是作物产量、品质以及物种分布的一个主要环境限制因子。由于低温胁迫信号网络的复杂性以及与其它逆境和植物激素之间的交互作用(crosstalk)等原因，在对低温胁迫信号转导通路的研究中还存在几个突出的问题：1、植物是如何感知低温信号的；2、还有哪些未知的组分参与低温信号的传递；3、低温信号与植物激素信号之间如何发生交互作用等。本课题将以我们前期获得的一个拟南芥温度敏感突变体lts3为材料，利用分子生物学、生物化学和遗传学等技术，全面解析尚未见报道的LTS3基因在拟南芥生长发育和低温胁迫应答过程中的生物学功能，重点揭示LTS3与植物激素水杨酸及生长素之间的交互作用，初步建立LTS3的调控网络框架，为阐明植物应答低温胁迫的分子调控提供新的理论依据。

低温胁迫是限制植物生长的平衡以及植物与病原菌互作的关键环境因子之一，最近研究显示植物对温度的响应与防卫反应相关，但其机制并不清楚。本项目我们对一个低温敏感突变体chs3进行了深入系统的研究。结果发现，一个非传统R蛋白CHS3参与不同温度下植物生长的稳态平衡调控。chs3突变体低温下生长发育的缺陷是由于低温引起的持续性防卫反应的激活导致。发现了防卫反应与植物抗冻性的关系，chs3突变导致植物抗冻性的提高依赖于其生长的环境温度和R蛋白与细胞死亡的重要调节子，证明非生物胁迫和生物胁迫之间在不同层面的相互作用。结合本实验室对拟南芥抗病R基因RPP4/CHS2和植物细胞死亡的重要负调控因子LSD1/CHS4在低温响应中的研究结果，我们提出参与植物抗病信号途径的重要组分也在植物对冷适应中起重要作用，这也是植物适应环境的重要进化机制。