肿瘤中有自我更新和分化的CSC，其是肿瘤拮抗化疗放疗、易复发与转移的主要原因。从乳腺癌、胰腺癌、黑色素瘤等上皮来源具有高度转移的肿瘤研究发现，它们存有ZEB1-EMT-MET-miR200c反馈环，对CSC复发与转移起重要调节作用。本研究以我们已鉴定的鼠黑色素瘤B16F10细胞CD44+CD133+CD24+CSC为研究对象，将具有调节细胞增殖、凋亡及干细胞分化等功能的miR-200c和能减低ZEB1表达的shZEB1转染CSC，靶向调节ZEB1-EMT-MET-miR-200c反馈环，抑制CSC的EMT，促其MET，逆转CSC侵袭转移特性。从成球实验、EMT与MET相关蛋白检测和小鼠致瘤性等实验，分析调节该反馈环靶向治疗黑色素瘤CSC效应。本研究有望为靶向治疗黑色素瘤CSC的突破提供新方法，并为靶向治疗其它上皮来源的转移性CSC，提供可借鉴的策略，研究有重大理论意义及潜在的临床应用价值。