脑缺血引起的脑组织细胞代谢障碍及损伤，不仅与脑微循环血流量的减少有关，还与脑毛细血管内皮细胞参与的葡萄糖及各种代谢产物的转运密切相关。因此，脑缺血后神经组织细胞代谢的维持依赖于微循环灌流量的增加及血管内皮细胞转运功能的改善。本课题采用神经行为学、图像处理、免疫组织化学、原位PCR等实验技术与方法，观察电针对大鼠脑缺血后脑功能的恢复、神经细胞坏死及凋亡、海马CA1区微循环血流量、脑微血管内皮细胞葡萄糖转运蛋白(GLUT-1)和P糖蛋白（P-gp）表达及功能的变化规律及其影响机制。分析电针与各因素之间的关系，揭示内皮细胞转运功能与微循环血流量的关系以及其在电针治疗脑缺血性疾病中的作用机制，为针刺治疗脑缺血提供实验及理论依据。

采用线栓法阻断大脑中动脉复制大鼠局灶性脑缺血模型，观察针刺1、5、10、15、30天海马CA1区微循环血流量的变化及脑组织葡萄糖、乳酸、丙酮酸、Ca2+和谷氨酸的含量。冰冻切片，HE染色，观察海马神经元形态变化；Tunel染色标记凋亡细胞，采用Image Pro Plus定量分析海马CA1区神经元凋亡。免疫组织化学方法检测GLUT-1、P-gp、HIF-1α因子的表达，蛋白印迹（Western blotting）方法测定GLUT-1及P-gp的相对含量。脑室微量注射GLUT-1、P-gp阻滞剂后观察电针对上述指标的影响，In situ-RTPCR方法测定GLUT-1及P-gp在脑海马组织的表达。研究显示：针刺内关、曲池可增加MCAO大鼠海马CA1区微循环血流量，降低海马CA1区神经元死亡率，提高脑组织葡萄糖、丙酮酸含量，降低乳酸、谷氨酸、Ca2+含量，促进HIF-1α、GLUT-1、P-gp表达。说明针刺具有改善脑缺血后微血管内皮细胞转运功能，减轻缺血后神经细胞损伤的作用。脑室注射阻滞剂可抑制内皮细胞转运功能，减低针刺的上述效应。进一步表明针刺治疗脑缺血与血管内皮细胞转运功能有关。