脑肿瘤干细胞（BTSC）研究始于2003年Singh，我们于2004年在国内首先启动此实验。目前认为，BTSC是唯一能自我更新、产生亲本肿瘤的细胞。因其与神经干细胞（NSC）有某些相同特征而推测其既起源于NSC又不同于NSC，两者的差别在于细胞分化走向不同。我们的预研表明，BTSC分化细胞主要停留在表达Nestin的祖细胞和共表达GFAP/MAP2的前体细胞阶段，说明BTSC分化是受阻的，但机制不明。根据文献和我们早先完成的基金题，两者的自我更新和多向分化有可能受共同的分子信号调控，所不同的是NSC根据生理需要开或关，而BTSC处于病理状态下的无休止开放。这是分化障碍的根本原因。本研究针对目前尚未知的决定其开或关分子条件进行研究，收集BTSC自发分化、诱导分化和与NSC共培养的细胞，用高通量技术筛选差异表达基因，进而用RNAi和转基因方法建立源于NSC的BTSC和源于BTSC的良性细胞系。

(1)在体外培养、荷瘤鼠体内和临床标本中首先证明脑肿瘤干细胞(TSCs)分化被抑制后的走向具有不稳定性，可以在相同胚层层面逆向分化，也可以跨胚层层面向血管内皮细胞方向分化； (2) 在自主培育包括脑在内能全身表达绿色荧光蛋白(GFP)裸小鼠脑内建立的移植瘤模型中，首次证明TSCs在肿瘤组织重构中除了演生后代肿瘤细胞，至少还能起自主产生肿瘤血管和对宿生细胞融合性侵蚀两种作用；(3) 在国际上首次证明TSCs与神经干细胞完全不同之处是其下游细胞(CD133-细胞)仍保留分化被抑制的特征，而自噬活性丧失和PTEN基因突变是TSCs分化被抑制的机制之一； (4) 在来自同一患者原发和复发TSCs原位移植模型体内证明，胶质瘤细胞侵袭与播散程度与TSCs具备的生物学特征相关，表明TSCs也具个体化特性；(5) 针对TSCs标志基因ABCG2和其它相关基因治疗实验的成功，为胶质瘤干细胞耐化疗研究开拓了新思路；(6)发明了人脑胶质瘤组织块裸小鼠原位移植的手术方法和接种针。(7)培养5个博士，4亇硕士，参加3次国际会议，获得WFNS颁发的青年医师奨和WFNO授于的HOSHINO奨。