有研究表明噻唑类杀菌剂的防病机理是诱导寄主产生系统抗病性。而本实验室多年的研究发现，噻枯唑防治水稻白叶枯病的原理不是因为药剂抑制菌体生长，而是干扰病原菌的致病过程，即与病原菌与寄主的早期识别过程有关；且该病原菌在离体和活体条件下对噻枯唑表现不同的抗药性表型。本项目通过构建抗药性突变体的基因组文库，活体筛选具有抗药性表型的转化子，克隆水稻白叶枯病菌的噻枯唑抗药性相关基因，通过基因功能互补验证该基因与噻枯唑抗性的相关性，明确该基因与病原菌致病性的关系，从而为探明水稻白叶枯病菌对噻枯唑抗药性机制提供分子生物学基础。其结果不仅能够揭示植物病原细菌对噻唑类杀菌剂新的抗药性分子机制，而且对于挖掘水稻白叶枯菌体内杀菌剂的新靶标和在分子水平上认识病原菌与寄主的早期相互作用具有重要意义。

噻枯唑作为防治水稻白叶枯病的主要药剂，在田间已经产生抗药性。研究表明：活体抗性突变体在离体条件下对噻枯唑表现敏感，而离体驯服的抗药性突变体在活体条件下对噻枯唑表现敏感，因此存在两种噻枯唑抗药性分子机制。本研究（1）以白叶枯病菌活体抗噻枯唑突变体2-1-1为研究对象，构建1200个转化子基因组粘粒文库,库容量为2.7倍。（2）文库评价。随机挑选15个转化子对粘粒文库进行评价，阳性率为100%。（3）筛选文库。将构建好的白叶枯病菌噻枯唑抗性菌株2-1-1粘粒基因组文库，1200个转化子转染白叶枯病菌野生敏感菌株PXO99，获得结合子，在经300μg/ml噻枯唑处理的稻苗上接种，获得2个阳性结合子646、518。（4）亚克隆。发现有两个基因发生突变，分别为raxR2基因和chp。Chp基因编码蛋白的第58位氨基酸密码子发生突变（Val57Gly)；raxR2基因发生7个碱基突变，但未造成氨基酸序列变化。（5）抗药性基因。研究表明，Chp基因编码蛋白的氨基酸密码子突变导致了水稻白叶枯病菌对噻枯唑抗药性，目前该基因的生物学功能在进一步研究中。