流行病学研究显示，空气动力学直径≤2.5 μm的细颗粒物(PM2.5)与人群各种心血管疾病的患病率和死亡率增加有密切关系。但以往针对大气PM2.5与人群心血管效应的研究结果未能充分阐明大气PM2.5与人体心血管生物标志改变之间的关系。本课题拟采用定组研究(Panel study)设计，通过追踪研究同一组健康个体在低水平大气PM2.5污染环境，以及转入高水平大气PM2.5污染环境短期内和较长时间后心血管生物标志的变化，从而明确健康人群心血管生物标志对大气PM2.5污染水平改变的早期和持续反应，建立较宽暴露水平范围大气PM2.5与健康人群心血管生物标志的暴露反应关系，并初步探讨大气PM2.5中碳质组分对健康人群心血管效应的贡献。通过开展上述研究内容，可为明确我国大气PM2.5污染对人体心血管系统的危害，制订相关的大气质量标准以及采取积极的一级预防策略以保护人群的心血管健康提供重要的科学依据。

背景：大气细颗粒物（PM2.5）是由多种化学成分组成的混合物，可能通过一些特定的生物学机制/途径影响心血管系统，从而引起人群心血管疾病的患病率和死亡率升高。然而目前对PM2.5中不同化学成分在颗粒物污染影响人体心血管系统的生物学机制/途径中所起作用的了解有限。本研究在国内典型大气污染水平下，探索了PM2.5影响人体心血管健康的生物学机制/途径，以及不同PM2.5化学成分及其相关污染来源对PM2.5健康影响的贡献。方法：以北京市某高校40名健康在校大学生为研究对象，测定研究对象从该校郊区校园迁至大气污染状况不同的城区校园过程中心血管生物标志的变化。共进行了12次追踪测定，测定的生物标志包括血压、系统性炎症和凝血功能指标。研究期间的大气污染物数据(包括颗粒物和气态污染)从校园内或周围的环境固定监测点获得。实验室测定了大气PM2.5样品中32种化学成分的含量。使用混合效应模型分析大气污染物及PM2.5化学成分对心血管生物指标的效应。此外，为观察PM2.5质量浓度显著差异下对人群心血管健康的影响，特开辟了补充现场，观察40名健康年轻人短期暴露于大气PM2.5水平及组分变化较大的不同环境(交通枢纽和公园环境)后，心脏自主神经系统调控功能的改变。结果：研究对象的收缩压和舒张压升高与测量前数天的PM2.5有稳定正关联；血液指标采集前1至6天的大气污染物及PM2.5成分暴露与肿瘤坏死因子和纤维蛋白原有稳定的正关联；凝血标志物与采血前数天的大气污染物及PM2.5成分暴露有显著的正关联。大气PM2.5及其化学成分对心血管生物指标的效应在各种大气污染物中最强。其中碳质成分(表征交通源污染)对血压影响较为明显；阴离子成分(表征二次污染和垃圾焚烧污染)的心血管系统的效应总体上较弱；金属及类金属元素成分(表征工业源、交通源、扬尘源及燃煤污染)对血压、系统性炎症和凝血功能均有显著影响。此外，PM2.5及其中交通来源的组分与健康人群心脏自主神经调控功能降低有显著关联。结论：本研究在国际上第一次探索了大气PM2.5中30余种不同来源化学成分暴露与健康个体心血管生物标志间的关系，研究结果可为明确我国大气颗粒物污染对人体心血管系统的危害，制定有针对性的大气污染控制措施和相关环境空气质量标准，以及采取积极的一级预防措施以保护人群健康提供重要的科学依据。