突触结构可塑性与学习记忆的关系是今年来神经科学领域的研究热点，尤其在神经损伤修复中，突触结构可塑性更具有决定性意义。一直以来，环境低浓度铅致学习记忆的损害都被认为是持久且不可逆的，然而随着对神经细胞粘附分子（NCAM）认识的深入及其在学习记忆过程中调控突触可塑性机制的阐明，铅致学习记忆损害的不可逆性受到质疑。本研究根据不同发育阶段NCAM调控突触可塑性机制的不同，拟选择神经发育阶段和神经发育完成阶段分别对Wistar大鼠进行铅染毒，全面观察海马组织突触结构可塑性的变化情况；并用已建立的2月龄高铅血症Wistar大鼠模型，给予设计浓度的富硒酵母，观察纠正NCAM表达后，海马组织突触结构可塑性的改变情况；同时用神经行为测试组合观察硒干预后各组动物的学习记忆能力的恢复情况。全面探讨不同神经发育阶段的铅暴露造成学习记忆所损害的可逆性或不可逆性，从而为儿童铅中毒的防治提供科学有效的方法和依据。

铅是环境中的神经毒物，低剂量的环境铅主要损害儿童的学习记忆能力。本研究在以往的研究基础上，研究了铅对海马组织神经突触结构可塑性的影响，并以小分子有机硒为干预物质，对铅所导致的突触结构可塑性损害的预防和修复作用。结果发现不同神经发育阶段铅均可引起Wistar大鼠学习记忆能力的下降，但对海马神经突触结构可塑性的影响不同：神经发育早期的铅暴露主要抑制了神经元的分化、发育和迁移，从而导致成熟神经元和神经突触的数目显著减少；而神经发育基本完成后铅暴露则引起学习记忆过程中突触活化受到抑制。用有机硒干预的结果发现：有机硒可以显著地修复神经发育基本完成后的铅暴露所导致的学习记忆损害，但对神经发育早期铅暴露所造成的学习记忆损害则未见明显的改善作用。进一步机制研究表明，一方面，有机硒很好地预防铅的吸收；另一方面对铅已经造成的神经发育完成后的学习记忆损害有显著的修复作用，其原因是有机硒可以显著地改善铅对神经细胞粘附分子（NCAM）的抑制作用，而后者在神经突触活化中起重要作用。结论：神经发育早期铅暴露由于损害了神经元的分化发育和迁移，导致成熟神经元数目和神经突触数目减少，因此引起的学习记忆损害是不可修复的；神经发育基本完成后低剂量铅暴露所导致的学习记忆损害是由于铅抑制了神经突触的活化，这种抑制可以被有机硒所拮抗，因此是可以预防和修复的。