以玉米自交系W64A和M1A4[Vp5/vp5；脱落酸（ABA）缺失突变体及其野生型]为实验材料，研究水分胁迫下玉米叶片中ABA诱导的促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）的活化（mRNA、酶蛋白及酶活性）、MAPK活化与H2O2产生（组织化学及细胞位点分析）的相互关系以及ABA诱导的MAPK活化与ABA诱导的抗氧化防护，包括细胞溶质、叶绿体、线粒体与过氧化体中抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）同工酶mRNA、酶蛋白与酶活性及抗氧化剂抗坏血酸（ASC）、谷胱甘肽（GSH）含量以及细胞耐氧化损伤（催化性铁、膜脂过氧化、蛋白质氧化作用以及质膜透性）的关系。这一研究不仅能够加深我们对ABA及水分胁迫信号转导机制的理解，而且对于进一步利用分子手段提高农作物的耐旱性具有重要的指导意义。

本项目调查了玉米叶片中脱落酸（ABA）诱导的促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）的活化与H2O2、NO产生之间的相互关系以及它们在ABA诱导的抗氧化防护中的作用。本项目的主要研究结果如下：（1）ABA诱导的H2O2产生主要出现在叶肉细胞与维管束鞘细胞的质外体中，质外体H2O2的积累能够上调叶绿体与细胞溶质中抗氧化酶的活性；（2）ABA诱导的H2O2产生活化一个46kDa的MAPK，由此而导致编码抗氧化防护酶基因的表达与酶活性的上调；而MAPK的活化也能增强H2O2的产生，从而形成一个正的反馈调节环；（3）水分胁迫也能诱导一46kDa MAPK活化，这一MAPK活化依赖于水分胁迫诱导的ABA积累以及H2O2的产生，同时参与水分胁迫诱导的抗氧化防护基因的表达与抗氧化酶活性的上调；（4）ABA诱导一个依赖于H2O2的NO产生，NO活化一个46kDa的MAPK，从而导致抗氧化防护基因的表达以及抗氧化酶活性的上调；同时一个不依赖于NO的信号转导途径也存在于ABA诱导的抗氧化防护过程中。这一研究不仅加深了我们对ABA信号转导机理的认识，而且对于进一步利用分子手段提高农作物的抗旱性具有重要的指导意义。