中文摘要
我们在前期国家自然科学基金资助的研究课题中，初步验证了慢性再生障碍性贫血的肾虚病机与造血微环境的粘附分子表达异常相关，为探讨这种异常表达所涉及的细胞信号转导通路变化情况，并进一步研究拥有自主知识产权的中药补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者与肾虚相关的细胞内信号转导通路的影响，我们设计了此课题。本研究主要采用EMSA法检测粘附分子配体与受体间信号转导功能；采用LSCM定位、定量分析细胞内Ca2+分布及浓度；Western Blot法检测信号转导相关酶类PI-3K、MAPK、NF-κB、ERK、JNK、p38MAPK、ERK5、PKB、GTP、PLD、PIP、PIP2及Btk表达及磷酸化水平,从而筛选出与本病肾虚机制相关的靶分子及信号转导通路异常的机理，从而在蛋白、酶和分子水平上阐明CAA肾虚病机的生物学基础，具有明显的原创性，并为补肾生血中药调节CAA患者造血粘附信号转导通路提供科学依据。
结题摘要
我们在前期国家自然科学基金资助的研究课题中，初步验证了慢性再生障碍性贫血的肾虚病机与造血微环境的粘附分子表达异常相关，为探讨这种异常表达所涉及的细胞信号转导通路变化情况，并进一步研究拥有自主知识产权的中药补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者与肾虚相关的细胞内信号转导通路的影响，我们设计了此课题。本研究主要采用EMSA法检测粘附分子配体与受体间信号转导功能；采用LSCM定位、定量分析细胞内Ca2+分布及浓度；Western Blot法检测信号转导相关酶类PI-3K、MAPK、NF-κB、ERK、JNK、p38MAPK、ERK5、PKB、GTP、PLD、PIP、PIP2及Btk表达及磷酸化水平,从而筛选出与本病肾虚机制相关的靶分子及信号转导通路异常的机理，从而在蛋白、酶和分子水平上阐明CAA肾虚病机的生物学基础，具有明显的原创性，并为补肾生血中药调节CAA患者造血粘附信号转导通路提供科学依据。