结直肠腺癌是常见的恶性肿瘤，多数病人不能早期发现，复发与转移率高。因此研究结直肠腺癌的发病基因，阐明其发病的分子机理，将为结直肠腺癌的早期诊断与治疗提供理论依据。本课题从人结直肠腺癌组织与正常结直肠组织中，利用抑制性消减杂交结合基因表达谱芯片及半定量RT-PCR的方法,筛选到一个差异表达的EST序列（ES274071）,基因登录号EF534308，编码蛋白质为SET。关于该基因在结直肠腺癌发病中的作用，目前还未见报道。 在该项研究中，我们拟用qRT-PCR，免疫组织化学和原位杂交等分子病理技术进一步确立SET高表达与人结直肠腺癌的发病关系。同时采用RNAi技术在人结直肠癌细胞株中敲除或敲低set基因，观察癌细胞生物学特性的变化；进一步通过动物的致瘤试验确定该基因的高表达在恶性肿瘤的发生发展中的意义。 此研究的完成可能提供新的结直肠腺癌诊断基因，还可能为发展新的结直肠腺癌治疗提供新的靶标。

结直肠腺癌是常见的恶性肿瘤，多数病人不能早期发现，复发与转移率高。因此研究结直肠腺癌的发病基因，阐明其发病的分子机理，将为结直肠腺癌的早期诊断与治疗提供理论依据。本课题从人结直肠腺癌组织与正常结直肠组织中，利用抑制性消减杂交结合基因表达谱芯片及半定量RT-PCR 的方法,筛选到一个差异表达的EST 序列（ES274071）,基因登录号EF534308，编码蛋白质为SET。关于该基因在结直肠腺癌发病中的作用，目前还未见报道。在该项研究中，我们利用qRT-PCR，免疫组织化学等分子病理技术进一步确立了SET 高表达与人结直肠腺癌的发病有关。同时采用RNAi 技术在人结直肠癌细胞株LS174和人口腔鳞癌HSC3细胞株中敲低set 基因， MTT实验和流式细胞仪分析显示：抑制SET基因的表达能够明显抑制人类结直肠腺癌细胞株LS174及口腔鳞癌细胞株HSC3的增殖，并能够促进LS174及HSC3细胞株的凋亡。我们的研究提示SET基因可能与结直肠腺癌发病有关，其机制可能是通过促进恶性肿瘤细胞增殖或者抑制恶性肿瘤细胞凋亡来发挥促进肿瘤形成及发展的作用。