中文摘要
胶质瘤是侵袭性非常高的肿瘤,EGFRvⅢ表达与其细胞侵袭行为密切相关。具有双磷酸酶活性的抑瘤基因PTEN能抑制多种肿瘤侵袭。我们发现PTEN不仅抑制胶质瘤细胞侵袭，且还抑制有EGFRvⅢ表达的侵袭增加的胶质瘤细胞侵袭。且FAK可能参与EGFRvⅢ促进细胞侵袭以及PTEN抑制细胞侵袭过程。但由于FAK仅能解释PTEN约65%的抑制EGFRvⅢ引起侵袭的作用，故推测其他信号通路也参与该过程，如cadherins/ catenins途径。本课题旨在通过研究EGFRvⅢ促进胶质瘤细胞侵袭及PTEN抑制EGFRvⅢ引起的侵袭的分子机制来明确它们在胶质瘤发生发展中起的重要作用及相关信号通路，为复杂的细胞信号通路研究提供新内容；为有EGFRvⅢ表达的恶性胶质瘤治疗提供崭新思路，有助于彻底改善恶性胶质瘤治疗效果和预后，提高生存率。
结题摘要
胶质瘤是侵袭性非常高的肿瘤,EGFRvⅢ表达与其细胞侵袭行为密切相关。具有双磷酸酶活性的抑瘤基因PTEN能抑制多种肿瘤侵袭。我们发现PTEN不仅抑制胶质瘤细胞侵袭，且还抑制有EGFRvⅢ表达的侵袭增加的胶质瘤细胞侵袭。且FAK可能参与EGFRvⅢ促进细胞侵袭以及PTEN抑制细胞侵袭过程。但由于FAK仅能解释PTEN约65%的抑制EGFRvⅢ引起侵袭的作用，故推测其他信号通路也参与该过程，如cadherins/ catenins途径。本课题旨在通过研究EGFRvⅢ促进胶质瘤细胞侵袭及PTEN抑制EGFRvⅢ引起的侵袭的分子机制来明确它们在胶质瘤发生发展中起的重要作用及相关信号通路，为复杂的细胞信号通路研究提供新内容；为有EGFRvⅢ表达的恶性胶质瘤治疗提供崭新思路，有助于彻底改善恶性胶质瘤治疗效果和预后，提高生存率。