温室效应和CO2上升导致全球变暖，将在今后的几十年内使许多植物的光合作用不得不在最适温度以上进行，这种中度高温对光合作用的抑制机制已成为人们关注的热点，核酮糖-1，5-二磷酸羧化酶/加氧酶（Rubisco）活化酶高温下的失活是高温导致光合下降的关键原因。本研究通过对高温下Rubisco活化酶(RCA)同工型选择性剪辑和RCA结合蛋白的作用机制研究，结合植物转基因，旨在明确不同RCA同工型比值变化在调节RCA与Rubisco的互作机理和生理功能中的作用。不但可开辟逆境下植物基因选择性剪辑调节和抗高温蛋白互作研究的新领域，而且对全面认识高温导致光合下降的生理生化和分子机制及提高作物抗逆性具有重要理论和现实意义。

项目研究了不同温度下水稻光合作用与核酮糖1，5二磷酸羧化酶-加氧酶（Rubisco）活化酶（RCA）的变化动态，热胁迫显著的上调RCA大同工型（RCAL）mRNA和蛋白质的表达，但RCA小同工型（RCAs）的变化与光合速率(Pn)和Rubisco初始活力的变化相一致，热胁迫下光合的起始下降和随后的恢复与RCA小同工型的表达密切相关。免疫共沉淀分析表明热胁迫下在Rubisco-RCA复合物中RCAL的比率显著增加。进一步研究了不同RCA同工型转基因水稻对热胁近的响应，发现在常温下RCAs超表达的株系的Pn和Rubisco初始活力及生长均高于野生型和RCAL超表达的株系，但在热处理下RCAL超表达的株系的 Pn和Rubisco初始活力及生长均高于野生型和RCAs超表达的株系。这些结果表明RCA不同同工型在植物体内有不同功能，RCAs在正常条件下对Rubisco的活化起作用，而RCAL在一定程度的光合热适应中发挥作用。研究表明RCA不同同工型基因的选择性剪辑在一天中不同时间均存在，在高温下分离了3个与RCA结合的蛋白，它们是叶绿体伴侣蛋白Cpn-60α（Cpn-60α）和β（Cpn-60β）亚基及线粒体伴侣蛋白（Cpn-60）。高温下有5个丝氨酸/精氨酸富集（SR）蛋白基因的表达与RCAL的表达相一致，它们分别是RSZ21，RSZ21a，RSZ23-1，RSZ23-2和SCL30，已克隆了这些基因，将进行基因功能研究。研究结果还表明RCA与茉莉酸诱导的植物衰老信号传导有关。部分结果已分别发表在Physiol. Plant（139:55-67, 2010）、Plant Physiol （2011, 155:751-764）等SCI刊物。