视网膜节细胞的选择性死亡是青光眼的重要病理特征。我们前期研究用急性眼高压（AIHP）模型模拟青光眼损伤，发现AIHP后大鼠视网膜内局部血液供应的改变有差异，这种差异与节细胞的选择性死亡显著相关。然而导致AIHP后局部血液供应差异改变的原因仍不清楚。目前研究表明：①视网膜胶质细胞对缺血缺氧条件下视网膜的局部血管有调节作用；②正常视网膜的胶质细胞分布不均匀；③AIHP后视网膜胶质细胞被活化；④在生理条件下，胶质细胞可通过释放血管活性物质等途径调节局部血管管径。因此我们推测AIHP后大鼠视网膜各部位胶质细胞的差异活化导致了视网膜内局部血液供应的差异改变，从而导致了节细胞的选择性死亡。本项目利用胶质纤维酸性蛋白和谷氨酰胺合成酶作为视网膜胶质细胞活化的标记物，结合双向凝胶电泳、质谱分析和免疫荧光双标等技术，对我们假设进行证实，从而为青光眼视网膜节细胞的选择性死亡的研究提供新的实验依据。

视网膜节细胞的选择性死亡是青光眼的重要病理特征， 但其损伤机制仍不清楚。 我们用急性眼高压（acute high intraocular pressure，AIHP）模型模拟青光眼损伤，检测了：①AIHP条件下节细胞丢失，②AIHP条件下视网膜基因表达谱的时空特性，③AIHP后小胶质细胞活化对节细胞存活的影响，④AIHP后视网膜局部血供的差异改变与视网膜节细胞选择性丢失的关系，⑤AIHP后血-视网膜屏障的变化。 结果显示：①AIHP后节细胞丢失、视网膜局部血供、血-视网膜屏障损伤都具有时空特性，再灌早期和周边视网膜改变更明显；②AIHP后6h时改变的基因与其它时间点的基因基本不同；③AIHP后改变显著的基因主要与炎症，凋亡等功能有关；④抑制小胶质细胞活化显著延缓了节细胞的丢失； ⑤急性眼高压后视网膜节细胞的选择性丢失与其局部血供的差异改变显著相关。 这些结果为青光眼视网膜节细胞损伤和保护研究提供一定试验依据，指明进一步研究的方向