本课题组前期研究发现，烟草特异性亚硝胺NNK可导致人支气管上皮细胞（BEP2D）的DNA双链断裂（DSB）和端粒酶活性增加，针对两者关系，本课题结合课题组前期的其它研究结果推测：在非同源末端链接（NHEJ）修复NNK导致的DNA双链断裂（DSB）过程有可能激活端粒酶，活化的端粒酶又可帮助DSB细胞逃避细胞周期阻滞和细胞凋亡，从而促进肺癌的发生和发展。DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)是NHEJ的关键因子，人端粒酶逆转录酶(hTERT)表达又是端粒酶活化的主要限速步骤。本研究拟用RNA干扰技术，了解DNA-PKcs对受NNK作用后BEP2D细胞的hTERT表达影响；并观察沉默或错义表达hTERT的BEP2D细胞受上述处理后，其细胞周期和细胞凋亡的改变。本研究在一定程度上可丰富端粒、端粒酶的生物学理论，同时也可加深对吸烟致肺癌及肺癌发生和发展机制的认识。