国外最新研究发现，髓系来源的抑制细胞（MDSCs）通过抑制CD8+T细胞与pMHC的亲和力及下调其CD3ζ链表达，使其杀伤能力受损，是肿瘤逃脱宿主免疫清除的重要机制之一；研究也发现HIV感染后，CD8+T细胞与pMHC的亲和力及CD3ζ链的表达也处于下调状态。但，目前MDSCs在HIV感染中频数、功能的变化，及是否损伤了CD8+T细胞的功能尚无回答。本项目立足于MDSCs与CD8+T细胞功能改变的关系这一国际前沿热点，以不同HIV-1感染阶段患者为研究对象，采用多种免疫、分子和细胞生物学技术，深入探讨HIV感染后不同病程阶段MDSCs的频数、功能变化，并通过其与CD8+T细胞的共培养，验证其对CD8+T细胞杀伤功能的影响，进一步阐明HIV-1逃脱机体免疫清除的可能机制，以期为HIV感染的治疗提供新思路和依据。

通过检测HIV/AIDS患者外周血中髓系来源抑制细胞（MDSCs）的频数改变，分析了外周血中MDSCs与HIV病毒载量、CD4+T淋巴细胞计数的相关性，探讨了抗高效逆转录病毒治疗（HAART）对外周血MDSCs频数的影响。发现抗病毒前AIDS患者外周血MDSCs频数较HIV感染无症状者高，且与HIV病毒载量成负相关，在开始HAART后12个月，外周血中MDSCs显著下降。同时，检测了AIDS患者浅表淋巴结中精氨酸酶Ⅰ（ArgⅠ）和诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的表达，及与CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、HIV病毒载量的相关性。发现AIDS患者的淋巴结中ArgⅠ的表达明显高于正常人淋巴结，AIDS患者临床分期早中期淋巴结中ArgⅠ表达水平无明显差别，而中晚期淋巴结中人ArgⅠ表达水平有差异；iNOS在不同组研究对象淋巴结中的表达水平无明显差异。另外，外周血CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞计数与ArgⅠ的表达水平呈负相关性，而HIV病毒载量与ArgⅠ的表达水平之间没有相关性。