系统性硬化(SSc)病因不清，发病率高，目前缺乏有效的治疗，病人痛苦、难以根治，是医学界一大顽症。连接粘附分子-A（JAM-A）存在于内皮细胞、上皮细胞等,它在包括细胞粘附、血管新生等中发挥重要作用。我们既往研究发现SSc患者皮肤真皮血管内皮细胞和表皮颗粒层的JAM-A表达减少；SSc患者比正常人的血清中JAM-A水平高。本研究通过检测血清中JAM-A的水平，观察JAM-A能否成为SSc的血清标志物；通过收集外周血内皮细胞祖细胞，检测JAM-A的表达，来了解血管内皮细胞的JAM-A表达异常是否起源于祖细胞；通过我们的间充质干细胞平台来对比SSc的间充质干细胞的JAM-A表达是否异常及其对干细胞分化、细胞因子分泌等的影响；通过动物模型来验证间充质干细胞JAM-A异常的临床意义。本研究可进一步明确JAM-A在SSc发病机制中的作用，为将来的新的靶向治疗打下重要的基础。

系统性硬化(SSc)病因不清，发病率高，目前缺乏有效的治疗，病人痛苦、难以根治，是医学界一大顽症。连接粘附分子-A（JAM-A）存在于内皮细胞、上皮细胞等,它在包括细胞粘附、血管新生等中发挥重要作用。我们既往研究发现SSc患者皮肤真皮血管内皮细胞和表皮颗粒层的JAM-A表达减少；SSc患者比正常人的血清中JAM-A水平高。此次，我们收集了13名正常对照和13名系统性硬化患者的抗凝血，采用流式细胞仪方法，用PerCP-CY5.5、PE、Alexa Fluor647和FITC来标记CD34、CD133、CD309和JAM-A。我们将内皮祖细胞定义为CD34、CD133、CD309(VEGFR-2,KDR)均阳性的细胞。结果证明内皮祖细胞表达JAM-A，系统性硬化患者内皮祖细胞中JAM-A表达较正常对照减少，并且它是由于系统性硬化患者内皮祖细胞较对照减少所致。这进一步证明了系统性硬化患者存在血管生成障碍，有必要对JAM-A在SSc中的作用作进一步的深入研究，以便更明确SSc的发病机制。