近年的临床研究结果表明，缺血性心脏病常伴有肾损害，而肾损害又是心血管事件的独立预测与危险因素，但其相关损害机制尚不明确。我们前期的研究结果表明，高脂大鼠在心肌缺血状态下，病理上呈现肾小球局灶节段性系膜基质增多及炎性细胞浸润，功能上可见内生肌酐清除率下降、血尿、蛋白尿，提示炎症反应可能是心肌缺血状态下肾脏损害的病理机制之一。因此，本课题在前期研究的基础上，利用高脂大鼠心肌缺血模型，模拟临床冠心病心肌缺血对肾脏的影响，动态观察模型动物肾脏损害情况，对血清及肾脏组织中相关炎症指标ICAM-1、TNF-a、IL-1β、IL-6、IL-10的表达和NF-κB的活性进行检测，以探讨心肌缺血对肾脏损害的炎症反应机制。同时选择临床对心、肾疾病均有较好疗效的活血化瘀名方血府逐瘀汤，研究活血化瘀治则对模型动物肾损害的干预作用，为缺血性心脏病肾损害的基础及防治对策的深入研究提供方法和思路。

[目的] 利用高脂大鼠心肌缺血模型，模拟临床冠心病心肌缺血对肾脏的影响，动态观察模型动物肾脏损害情况，对相关炎症指标进行检测，以探讨心肌缺血对肾脏损害的炎症反应机制，研究活血化瘀治则对模型动物肾损害的干预作用，为缺血性心脏病肾损害的基础及防治对策的深入研究提供方法和思路。[方法] 采用大鼠心肌缺血模型，检测血清生化、尿生化、血清炎症相关因子和组织病理学检查，动态观察造模后肾脏损害情况以及血府逐瘀汤对肾脏损害的干预作用。使用ox-LDL对大鼠肾脏系膜细胞造成损伤，并使用血府逐瘀汤含药血清进行干预，检测干预后炎症相关因子的表达。[结果] 在体实验：1、活血化瘀药物治疗后模型动物缺血心电图阳性率降低；2、高脂大鼠心肌梗死后血肌酐明显升高 (P<0.05)，内生肌酐清除率明显下降(P<0.05)；3、高脂大鼠心肌梗死后血清ICAM-1、IL-1β、IL-10、TNF-α明显升高(P<0.05)；4、活血化瘀药物治疗后模型动物血肌酐有下降趋势、内生肌酐清除率提高，但未见统计学差异（P>0.05）。5、模型大鼠肾组织ICAM-1 mRNA 表达水平、NF-κB 活性水平活明显升高（P<0.01）；6、模型大鼠出现肾损伤改变：尿NAG 升高（P<0.05），肾组织病理提示肾小管上皮细胞明显水样变性。离体实验：1、Elisa检测IL-1、IL-6均只有极低含量的表达，且无统计学差异。TNF-α结果显示模型组表达量最高，血府逐瘀汤含药血清低剂量组次之，辛伐他汀含药血清及血府逐瘀汤含药血清高剂量组最低。检测IL-10结果与TNF-α相符。2、rtPCR检测TNF-α的表达趋势与Elisa结果相符。3、rtPCR检测LOX-1，模型组LOX-1表达较低，其次为血府逐瘀汤低剂量组，空白组表达水平最高，辛伐他汀组及血府逐瘀汤高剂量组表达水平与空白组表达水平相当，血府逐瘀汤中剂量组表达水平处于中间。[结论] 通过本研究可以基本明确高脂大鼠心肌缺血状态下，通过ICAM-1和NF-κB途径及相关炎症因子的分泌导致肾脏损害，活血化瘀治则可对模型动物肾脏损害进行干预。这为缺血性心脏病肾损害的基础及其防治对策的深入研究提供了方法和思路；为临床早期采取相应的干预措施，预防心肾同病提供了理论依据。