呼吸道合胞病毒(RSV)是一种常见的呼吸道病毒，能引起以中性粒细胞浸润为主的毛细支气管炎，而且严重的感染还可以产生以Th2为主的气道炎症，但目前其发病机制还不清楚。Th17细胞是新确认的一种CD4+ T细胞，它能通过分泌白介素-17而介导中性粒细胞动员，并可启动某些自身免疫性疾病的发生。因此我们推测Th17细胞可能参与RSV引起的中性粒细胞募集和活化，并与Th1/Th2失衡有一定的联系。本课题通过分离和培养骨髓树突状细胞(BMDCs)，研究RSV感染后对诱导Th17细胞分化的影响；在RSV感染小鼠模型中，研究Th17细胞表达与肺部炎症和气道高反应性的关系；然后应用抗IL-23 p19抗体阻断IL-23/IL-17轴，观察其是否能改善气道炎症，并促进病毒的清除。因此本课题希望通过离体和活体两方面的研究来阐明Th17在RSV感染小鼠模型中的作用，并为今后RSV的免疫治疗提供一条新的途径。

Th17细胞亚群是近年来发现的新的CD4+辅助T细胞亚群，在防御胞外菌感染、介导慢性炎症和自身免疫病等疾病中发挥重要作用，但它在病毒感染中的作用还不是很清楚。因此本课题希望阐明Th17细胞在呼吸道合胞病毒（RSV）感染中的作用。在离体试验中，我们分离和培养了小鼠骨髓树突状细胞（BMDCs），RSV感染后能够明显刺激BMDCs分泌IL-6、TGF-β和IL-23等与Th17分化和生成相关的细胞因子；而且把RSV感染的BMDCs与小鼠脾细胞共培养后，能刺激Th17细胞水平的增高。在活体试验中，我们复制了RSV感染的小鼠模型，发现RSV感染后肺组织中IL-17A和IL-23等细胞因子的mRNA表达增高，支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-17和IL-23等细胞因子的浓度和脾细胞中Th17细胞水平也明显增高，上述改变呈现一定的时间依赖性，在感染后的3-5天到达高峰，到第7天有所回落。而应用紫外线（UV）灭活的RSV感染小鼠后却不出现上述的变化。本课题说明RSV感染可以刺激和诱导Th17细胞的分化和生成，Th17细胞可能参与RSV所致的肺部炎症反应。