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当归多糖抑制hepcidin表达的分子机制研究

当归多糖抑制hepcidin表达的分子机制研究
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  • 批准号:30973910
  • 批准年度: 2009年
  • 学科分类:中药内分泌及代谢药理(H2811) |
  • 项目负责人:王凯平
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:华中科技大学
  • 资助金额:8万元
  • 项目类别:面上项目
  • 研究期限:2010年01月01日 至 2010年12月31日
  • 中文关键词: 当归;多糖;hepcidin
  • 英文关键词:angelica sinensis polysaccharides ;;in;molecular mechanism;

项目摘要

中文摘要

铁代谢障碍性贫血是临床上常见的疾病。Hepcidin是机体铁稳态调节的一种关键性的负性调节分子,在铁转移通路中起主要作用。本课题组在新型补铁剂当归多糖铁复合物的最新研究中发现,传统中药当归中的活性成分当归多糖可抑制hepcidin表达,从而开放铁释放通道,促进肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放,迅速改善低铁症状。如能进一步探究当归多糖抑制hepcidin表达参与铁代谢的作用机制,将对铁代谢障碍性贫血的防治及当归多糖新的药理作用研究具有重要意义。本课题拟提取具有促进红细胞生成作用的当归多糖,并按照不同分子量段进行分离纯化。考查各分子量段的当归多糖在体内及体外抑制hepcidin表达的活性,并在分子水平对当归多糖抑制hepcidin表达的几种可能机制进行研究,探讨各抑制途径间的相互作用。为防治铁代谢障碍性贫血提供新的理论和实验依据;为寻找和研究多糖类生物药物新的药理作用和作用机理提供新的探索方向。

结题摘要

铁代谢障碍性贫血是临床上常见的疾病。Hepcidin是机体铁稳态调节的一种关键性的负性调节分子,在铁转移通路中起主要作用。本课题组在新型补铁剂当归多糖铁复合物的最新研究中发现,传统中药当归中的活性成分当归多糖可抑制hepcidin表达,从而开放铁释放通道,促进肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放,迅速改善低铁症状。如能进一步探究当归多糖抑制hepcidin表达参与铁代谢的作用机制,将对铁代谢障碍性贫血的防治及当归多糖新的药理作用研究具有重要意义。本课题拟提取具有促进红细胞生成作用的当归多糖,并按照不同分子量段进行分离纯化。考查各分子量段的当归多糖在体内及体外抑制hepcidin表达的活性,并在分子水平对当归多糖抑制hepcidin表达的几种可能机制进行研究。为防治铁代谢障碍性贫血提供新的理论和实验依据;为寻找和研究多糖类生物药物新的药理作用和作用机理提供新的探索方向。

评估说明

    国家自然科学基金项目“当归多糖抑制hepcidin表达的分子机制研究”发布于爱科学iikx,并永久归类于相关科学基金导航中,仅供广大科研工作者查询、学习、选题参考。国科金是根据国家发展科学技术的方针、政策和规划,以及科学技术发展方向,面向全国资助基础研究和应用研究,发挥着促进我国基础研究源头创新的作用。国科金的真正价值在于它能否为科学进步和社会发展带来积极的影响。

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