肺炎支原体（Mp）能在宿主细胞中持续存在并引起慢性感染，其机制尚不完全清楚。DC-SIGN是树突装细胞细胞表面的一种模式识别受体，能与多种胞内寄生菌结合并下调宿主免疫应答，导致病原扩散、传播、免疫抑制和持续性感染。Mp的荚膜多糖从化学结构分析是DC-SIGN的配体，其能否通过DC-SIGN信号转导通路逃避宿主免疫防御功能？本研究拟通过间接免疫荧光和免疫共沉淀研究Mp荚膜多糖与DC-SIGN的相互作用；并进一步研究荚膜多糖对树突状细胞吞噬功能、成熟分化、细胞因子分泌和表面协调刺激分子、Toll样受体表达及其对T淋巴细胞增殖、CD28表达等的影响，初步了解Mp荚膜多糖经DC-SIGN信号通路对树突状细胞免疫功能的影响及可能存在的免疫逃避机制，丰富对支原体的致病机制的认识。

目的：证实肺炎支原体（Mp）的荚膜多糖（CPS）是树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3-结合非整合素分子（DC-SIGN）的病原相关分子模式，了解Mp CPS与DC-SIGN结合后对未成熟DC（iDC）分泌细胞因子、吞噬功能及膜分子表达的影响。方法：抽提纯化Mp CPS和脂质相关膜蛋白（LAMPs）。密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞，并将其诱导成为DC，显微镜镜检、吉姆萨染色观察及流式细胞术（FCM）鉴定培养细胞；间接免疫荧光检测Mp CPS和DC-SIGN的相互结合；用CPS和/或LAMPs处理iDC，ELISA检测IL-10和IL-12的表达水平，FCM检测iDC对FITC-dextran的吞噬能力及细胞表面HLA-DR、CD83、CD80、CD86膜分子的表达。结果： 显微镜镜检和吉姆萨染色观察发现贴壁的人PBMCs经完全培养基培养3～5d，在细胞因子的刺激下分化成iDC，第6d用脂多糖（LPS）刺激后诱导成熟的DC可出现典型的树突状态；经LPS刺激后，HLA-DR、CD80、CD86分子的表达均显著增加，表明所培养的细胞为DC。间接免疫荧光可见Mp CPS可结合到DC表面， 且DC-SIGN的特异性封闭抗体可阻断CPS与DC的结合；ELISA检测发现CPS与LAMPs共孵育可刺激DC分泌的IL-10增高（P<0.05），而IL-12的表达水平刺激前后无统计学的差异。FCM检测发现CPS刺激组较未处理组iDC吞噬功能显著增加（P＜0.01）。CPS和LAMPs共刺激组较未处理组iDC吞噬作用功能无显著性（P＞0.05）。CPS和/或LAMPs刺激iDC后，CPS刺激组较未处理组DC四种膜分子的表达显著下降（P＜0.05），LAMPs单独刺激组DC四种膜分子显著性增加（P＜0.001）；共刺激组DC表面的CD80、CD86和HLA-DR均较未处理组DC和CPS处理组DC显著性增加（P＜0.001）；共刺激组CD83较未处理组和LAMPs处理组显著下降（P＜0.001）。结论：DC-SIGN可识别并结合Mp CPS； Mp CPS可促进iDC分泌IL-10；Mp CPS可促进DC的吞噬功能和减少CD80、CD86、CD83和HLA-DR的表达抑制iDC的成熟，而LAMPs可刺激这四种膜分子的表达而促进DC的成熟。