雌激素对心血管系统的影响不仅与雌激素水平而且与机体对雌激素的反应性有关。雌激素可调节平滑肌细胞（SMC）增殖这种与血管增生性疾病有密切关系的病理过程，但参与的雌激素受体尚不完全清楚。最近发现了一种新型G-蛋白偶联雌激素受体（GPER），它在人体心脏和血管均有表达；其含量可因血流刺激而增高；运用特异性的GPER激动剂G1可引起大鼠急性血管舒张和血压下降； 但GPER对体内血管SMC增殖的影响和对不同表型SMC增殖的作用及机理尚未见报道。我们在预实验中发现G1明显地抑制血清刺激的上皮样SMC增殖，而对长梭型SMC的增殖无作用。G1还明显降低血清刺激的上皮样SMC DNA合成。活体预实验发现去势的雌性大鼠中，气囊损伤造成的内膜增厚被G1明显减轻，提示激活GPER有抑制血管SMC增殖的作用。我们将进一步探索激活GPER在体外对不同表型SMC增殖的作用及其机制和在体内对损伤造成血管内膜增厚的影响。

雌激素可调节平滑肌细胞（SMC）增殖这种与血管增生性疾病有密切关系的病理过程，但参与的雌激素受体尚不完全清楚。最近发现了一种新型G-蛋白偶联雌激素受体（GPER），它在人体心脏和血管均有表达；运用特异性的GPER激动剂G1可引起大鼠急性血管舒张和血压下降； 但GPER对体内血管SMC增殖的影响及其作用机理尚不明确。我们的实验发现G1明显地抑制血清刺激的SMC增殖，G1还明显降低SMC 的DNA合成。G1预处理刺激细胞G2和M期聚集，且造成凋亡的细胞数目增加。G1使细胞微小管受损和微管素去聚合化受阻，细胞分裂时纺锤体的损坏。进一步实验发现GPER的拮抗剂G15 及MAPK激酶的抑制剂 PD98059均不能逆反G1 的作用。用siRNA抑制GPER和MAPK激酶的表达也不能改变G1 对细胞增殖和细胞凋亡的影响。活体预实验发现去势的雌性大鼠中，气囊损伤造成的内膜增厚被G1明显减轻。因此，我们的结论是G1在体外细胞和在体动物实验中具有抑制血管SMC增殖的作用，而这种作用似乎不是经过GPER和MAPK激酶通路产生，而是与损害微小管的作用有关。我们的结果提示G1有可能成为一种治疗类似动脉粥样硬化和血管增生性结节病等血管平滑肌增生性疾病的有效药物。