病毒性心肌炎是心血管系统的常见病与多发病，也是扩张型心肌病、心力衰竭和猝死的重要诱因；其中，柯萨奇病毒感染是病毒性心肌炎的主要病因。我室通过实验发现，一种单体（命名为：SGL-1）对柯萨奇病毒导致的体外心肌细胞病变、凋亡和体内心肌组织坏死、炎症具有明显抑制作用。本课题将通过体外同位素标记、示踪病毒和药物、构建病毒关键蛋白酶等研究方法初步揭示SGL-1抗病毒药理机制；同时结合在体动物模型，观察SGL

本研究主要观察SGL-1对柯萨奇病毒的抑制作用，并探讨SGL-1作用机理。体外试验在HeLa细胞水平进行，以利巴韦林作为阳性对照药物。通过XTT实验和空斑形成实验确定SGL-1的半数有效剂量（IC50），以及半数毒性剂量（CC50）。在病毒感染后的不同时间段加入SGL-1或利巴韦林，观察药物发挥作用的主要时间点。通过粘附实验和穿入实验观察SGL-1是否对病毒的吸附和穿入具有抑制作用。在体内试验，同样以利巴韦林作为对照，应用死亡率分析、病理切片、血液生化等手段分析药物对病毒感染小鼠的保护作用。实验结果发现：芪红胶囊具有显著抗病毒作用，XTT实验和空斑形成实验结果显示：SGL-1的IC50值分别是：7.16±0.8 μg/ml和2.63±0.5 μg/ml；SGL-1细胞毒性是利巴韦林的16倍（SGL-1的CC50值为：1648±219 μg/ml，利巴韦林CC50值：103±14 μg/ml）。病毒抑制时程实验提示SGL-1主要在病毒感染后0～4小时内发挥作用；粘附实验和穿入实验证实SGL-1的抗病毒作用主要通过抑制病毒吸附和穿入发挥作用。体内实验结果显示：SGL-1具有显著治疗作用。