久效磷能够诱导雄性金鱼卵黄原蛋白的产生和VTGmRNA的表达，其机制尚不清楚。久效磷与雌二醇结构无相似性，且不与雌激素受体结合，环境雌激素机制不属雌激素受体介导，可能是通过干扰金鱼下丘脑-垂体-性腺轴对性激素分泌、调控完成的。鱼类下丘脑分泌促性腺激素释放素(GnRH)刺激垂体分泌促性腺激素(GTH)调控睾酮和雌二醇的分泌，包括卵泡刺激素(FSH)和促黄体激素(LH)，而芳香化酶(CYP19)是精巢中睾酮向雌二醇转化的关键酶。本课题通过测定雄鱼血浆中睾酮和雌二醇含量，确定久效磷暴露条件下性激素含量、睾酮向雌二醇转化率与精巢芳香化酶活性及基因表达调控的相关性，以GTH-α、LH-β、FSH-βmRNA等为生物标志物，研究久效磷对鱼类GTH、性激素分泌、调控以及对GnRH神经内分泌调节的干扰作用，探讨久效磷对鱼类环境雌激素的作用机制。

本研究以金鱼卵黄原蛋白mRNA和蛋白为指标评价了久效磷的雌激素活性，首次在国内外确认了久效磷农药是一种潜在的环境内分泌干扰物；并从生殖轴线的角度阐明了其发挥环境雌激素作用的机制，为与雌激素受体结合能力较弱的环境内分泌干扰物作用机制研究提供了又一种新的途径，同时，探讨了久效磷农药对雌性生殖的影响和干扰作用。以上研究将有利于我们理解环境内分泌干扰物如何在生物体的多个水平(从分子效应到表征结果)引起系统范围内的应答效应，为污染物生态风险评价提供理论依据。