NF-kB是由多种刺激因子（如病原微生物感染、TNF等促炎症细胞因子）诱导激活的转录因子。NF-kB通过诱导一系列的介导炎症反应的基因的表达，在炎症及抗病原微生物免疫中具有关键作用。另一方面，NF-kB通过诱导抗凋亡蛋白的表达，具有抑制细胞凋亡、促进细胞存活的功能。最近的研究表明，NF-kB是炎症反应、非可控性炎症与肿瘤发生等事件中的重要关联分子。在我们前期未发表的研究中，我们通过对1万余个独立的人源cDNA表达克隆的功能筛选，发现了2个新的具有E3泛素酶结构特征的激活NF-kB的蛋白。本项目将用生物化学、细胞与分子生物学方法，寻找这些蛋白的相互作用分子及其参与的信号转导通路，探索这些蛋白调控NF-kB激活的分子机制。本项目还将进一步用基因敲除小鼠模型，研究这些蛋白在炎症调节与肿瘤发生中的作用及机制。

转录因子NF-kappaB是炎症反应、非可控性炎症与肿瘤发生等事件中的重要关联分子。NF-kappaB的活性受到复杂的网络调控，但其分子调控机制还有很多不太明确。本项目的目标是寻找新的调控NF-kappaB活性的蛋白，并探讨其作用的分子机制；利用基因敲除小鼠模型研究这些基因在炎症反应，非可控性炎症及肿瘤发生中的作用和机制。在该重大研究计划的资助下，我们已鉴定出十余个参与调控NF-kappaB活性的新分子，并阐明其作用的分子机制，发表SCI论文16篇，其中影响因子大于5的文章11篇。