既往研究已证实：PI3K p110β激活雄激素受体（AR）导致前列腺癌激素抵抗性进展；Gα-s参与了雄激素介导的p110β活化和AR激活。本研究拟首先明确雄激素刺激后G蛋白定位于细胞凹陷（CAV），Gα-s、CAV-1/2和Her-2基因在雄激素刺激的p110β活化中的相互作用；其次，构建前列腺癌细胞和小鼠移植瘤模型，明确在雄激素存在或者雄激素阻断情况下，Gα-s是否仍在体内和体外促进前列腺癌激素抵抗性进展；再次，收集前列腺癌病人组织检测Gα-s蛋白和mRNA水平，获得Gα-s作用于人前列腺癌的表达轮廓。总之，通过Gα-s与PI3K p110β在AR激活和前列腺癌激素抵抗性进展中的信号传导级联作用的研究，确立AR异常激活和前列腺癌激素抵抗性进展的分子基础, 发现晚期前列腺癌治疗新靶点，为治疗激素抵抗性进展的前列腺癌提供新的机制学说和治疗靶点。

既往研究已证实：PI3K p110β激活雄激素受体（AR）导致前列腺癌激素抵抗性进展；Gα-s 参与了雄激素介导的p110β活化和AR 激活。本研究首先明确雄激素刺激后G 蛋白定位于细胞凹陷（CAV），Gα-s、CAV-1/2 和Her-2 基因在雄激素刺激的p110β活化中的相互作用；其次，构建前列腺癌细胞和小鼠移植瘤模型，明确在雄激素存在或者雄激素阻断情况下，Gα-s 是否仍在体内和体外促进前列腺癌激素抵抗性进展；再次，收集前列腺癌病人组织检测Gα-s 蛋白和mRNA 水平，获得Gα-s 作用于人前列腺癌的表达轮廓。总之，通过Gα-s 与PI3K p110β在AR 激活和前列腺癌激素抵抗性进展中的信号传导级联作用的研究，确立AR 异常激活和前列腺癌激素抵抗性进展的分子基础, 发现晚期前列腺癌治疗新靶点，为治疗激素抵抗性进展的前列腺癌提供新的机制学说和治疗靶点。